Rawatan penyakit Alzheimer: trend dan perspektif baru

Profesor Rick Livesey membuka inkubator di makmal Cambridge dan mengeluarkan mangkuk plastik kecil dengan enam rongga yang dipenuhi dengan cecair berwarna merah jambu. Setiap telaga mengandungi kultur sel induk yang baru tumbuh dari kulit pesakit Alzheimer. Profesor kemudian mengeluarkan mangkuk berbentuk serupa, di mana sel-selnya matang selama 70 hari pada suhu 37 darjah Celsius dan berubah menjadi neuron. Anda dapat melihat bagaimana mereka mengelompokkan sampel tisu otak. Mangkuk ketiga mengandungi sel khas yang disebut microglia, garis depan pertahanan imun di otak. Mereka dipercayai memainkan peranan penting dalam patologi yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. Di bawah mikroskop, sel mikroglial serupa dengan antena, cenderung pada sekeping tisu yang telah menjangkiti kultur. Prof Livesey menjelaskan: “Jelas bahawa mikroglia tertarik ke kawasan yang rosak. Namun, belum jelas apa yang terjadi pada sel-sel ini dalam penyakit Alzheimer: sama ada ia menunjukkan tindak balas yang berlebihan atau, sebaliknya, tidak mencukupi terhadap kerosakan di otak. ".

Untuk menjawab persoalan ini, di University of Cambridge, sebuah makmal yang diketuai oleh Profesor Livesey membuat kultur sel pelbagai berdasarkan biomaterial yang diambil dari orang yang mempunyai penyakit Alzheimer keturunan. Dengan memerhatikan proses biokimia dan tingkah laku sel, saintis berharap dapat segera melihat perbezaan antara sel-sel ini dan neuron yang sihat - ini akan memberikan pemahaman mengenai proses asas yang berlaku semasa perkembangan demensia. Setelah ujian percubaan ubat untuk penyakit Alzheimer gagal, para saintis mengalihkan pandangan mereka ke cara yang berbeza secara radikal untuk menyelesaikan masalah tersebut.

Sementara itu, terdapat kira-kira 50 juta orang dengan demensia di dunia, dan angka ini terus meningkat. Mungkin menjelang 2030 ia akan mencecah 75 juta. Bagi kos merawat dan merawat pesakit seperti itu, jumlahnya berjumlah 1% daripada KDNK dunia: sekitar satu trilion dolar.

Sejak Dr. Alois Alzheimer mengenal pasti penyakit ini pada tahun 1906, para saintis telah mengkaji secara mendalam perubahan anatomi ketika otak menyusut dan gejala berkembang. Dalam 30 tahun terakhir, penyelidikan molekul dan genetik telah mendedahkan proses biologi yang mendasari, dengan perhatian khusus terhadap deposit protein toksik yang memusnahkan neuron. Namun, Dr. Livesey meratapi: “Dengan kemajuan sains, kita masih belum mengetahui punca penyakit Alzheimer. Dan mereka bahkan tidak hampir menyelesaikannya ".

Proses pembentukan protein amiloid telah dikaji secara menyeluruh oleh para saintis; ini adalah sasaran utama kebanyakan ubat yang dikembangkan oleh syarikat farmaseutikal. Semuanya bermula dengan protein, pendahulu amiloid, yang terdapat di semua sel yang sihat. Para saintis masih belum dapat menentukan apa kepentingannya untuk tubuh. Di otak yang terjejas, enzim memecah protein prekursor amiloid menjadi serpihan yang disebut amiloid beta, yang kemudian disimpan dalam bentuk plak tidak larut yang menjadi ciri penyakit Alzheimer..

Proses lain yang wujud dalam penyakit neurodegeneratif ini adalah pembentukan kusut protein tau - jalinan serat yang tidak larut dalam neuron. Mereka adalah bentuk protein tau yang cacat yang biasanya membentuk saluran dalam sel saraf yang sihat.

Selama dua puluh tahun kebelakangan ini, para saintis saraf memberi tumpuan kepada amiloid dalam usaha membuat ubat yang menghilangkan plak amiloid dari otak. Namun, seperti yang disebutkan sebelumnya, ini tidak membawa hasil yang nyata. Kini para saintis melakukan reorientasi pada diri mereka sendiri untuk kaedah baru, memperhatikan peranan sistem kekebalan tubuh dan proses keradangan di otak..

Walau bagaimanapun, penyelidikan di mana amiloid adalah sasaran utama terapi masih dominan. John Hardy, profesor neurosains di University College London dan pelopor genesis amiloid, menegaskan bahawa amiloid adalah punca, bukan akibat penyakit ini. Kajian terbaru menunjukkan bahawa deposit protein amiloid yang tidak normal mula terbentuk 20-30 tahun sebelum gejala pertama muncul, dan kemudian protein tau ditambahkan ke dalamnya. Menurut Profesor Hardy, eksperimen makmal tidak berlangsung lama, jadi sukar bagi para saintis untuk mengesan permulaan perkembangan proses patologi, dan rawatan bermula terlalu terlambat. Percubaan sekarang sedang dilakukan untuk menetapkan ubat yang ada lebih awal, tetapi sumber tambahan diperlukan di sana..

Walaupun tidak ada kemajuan yang dapat dilihat, para saintis tidak meninggalkan perjuangan melawan amiloid. Ujian klinikal ubat-ubatan yang dirancang untuk menghilangkan amiloid, termasuk yang belum diuji pada pesakit Alzheimer peringkat akhir - solanezumab Eli Lilly dan gantenerumab Roche - sedang berjalan, tetapi pada orang muda yang berisiko tinggi untuk menghidap penyakit ini dari - untuk sejarah keluarga dan kecenderungan genetik. "Peserta dalam eksperimen itu tidak mempunyai gejala penyakit, tetapi berkat tomografi pelepasan positron, deposit beta-amyloid ditemukan di otak," kata Dr Catherine Mummery, ketua pasukan penyelidik. - "Peserta berumur 30 hingga 50 tahun. Mereka semua masih bekerja dengan penuh kekuatan. Ini tentu saja menimbulkan persoalan etika, kerana tidak ada yang mempunyai gejala, dan kita harus memberitahu mereka mengenai pemendapan amiloid di otak mereka. Kita perlu sangat berhati-hati dalam pemilihan subjek dalam eksperimen seperti itu ".

Tumpuan pada protein tau juga tidak berubah. Syarikat Switzerland IS Immune sedang mengembangkan ubat untuk protein tau toksik dengan tiga cara: antibodi, molekul kecil dan vaksin yang merangsang sistem imun pesakit sendiri untuk melawan protein tau. "Kami ingin mengembangkan vaksin terhadap amiloid dan tau yang dapat diberikan kepada seseorang pada usia empat puluh untuk mencegah timbulnya penyakit ini," jelas Andrea Pfeiffer, CEO. - "Kami berusaha untuk memastikan bahawa doktor memberi pesakit vaksinasi yang dirancang secara individu".

Pusat semua pendekatan baru untuk penyelidikan Alzheimer adalah Dementia Research Foundation di London, di mana Bill Gates sendiri baru-baru ini melabur $ 50 juta. Asasnya adalah perkongsian komersial yang tidak biasa yang dibentuk dua tahun lalu untuk melabur dalam terapi inovatif. Kerjasama itu merangkumi kerajaan UK, tujuh syarikat farmaseutikal antarabangsa dan Yayasan Penyelidikan Alzheimer UK. Yayasan ini menyokong bioteknologi baru dengan membiayai 12 syarikat permulaan dan projek, tidak ada yang mengembangkan molekul yang bertindak pada amiloid, dan hanya satu yang berurusan dengan protein tau. Fokus utama adalah pada sistem kekebalan tubuh sebagai senjata ampuh untuk melawan demensia. (Ngomong-ngomong, sekarang pendekatan serupa semakin mendapat tempat dalam rawatan barah.) Sebagai contoh, Dana telah melabur lebih dari $ 200 juta di syarikat farmasi Amerika AbbVi, yang sedang mengembangkan imunoterapi anti-demensia.

Berbagai kajian, dari analisis genetik hingga bekerja dengan model dan pesakit haiwan, menunjukkan bahawa penyebab utama demensia adalah ketidakupayaan sistem imun otak untuk menghilangkan bahan toksik dan protein yang tidak normal. Tetapi bagaimana mengukuhkannya masih menjadi misteri. Di otak, dua sistem biologi terlibat dalam membuang bahan yang tidak diingini. Salah satunya, yang baru ditemui, adalah rangkaian saluran yang disebut sistem glymphatic. Yang lain adalah mikroglia, sel-sel imun di otak. Sistem glymphatic dapat digambarkan sebagai saluran saliran, dan microglia sebagai petugas kebersihan mengumpulkan sampah. Walau bagaimanapun, masalah dengan sistem kekebalan otak adalah sangat sukar untuk mengenali apa masalahnya: sama ada terlalu aktif atau, sebaliknya, tidak mencukupi..

Jim Sullivan, ketua penyelidikan di syarikat farmasi AbbVi, percaya bahawa sistem kekebalan tubuh tidak berfungsi dengan kapasiti penuh: “Bayangkan plak amiloid dikelilingi oleh mikroglia. Tetapi plak tidak hilang. Ini menunjukkan kekurangan fungsi sistem imun. Itulah sebabnya arah mengaktifkan sel glial dan mencegah pertumbuhan deposit amiloid kelihatan menjanjikan ”.

Perkembangan terapi yang berkesan mesti disertai dengan peningkatan diagnosis awal demensia. Penyakit ini biasanya didiagnosis terlambat. Biasanya, diagnosis dibuat setelah pesakit mengadu masalah ingatan. Walau bagaimanapun, penyakit ini bermula kira-kira dua puluh tahun sebelum bermulanya gejala ini. Sudah tentu, terdapat tomografi pelepasan positron dan analisis cecair serebrospinal yang mengesan deposit amiloid sebelum gejala muncul. Namun, kos tinggi prosedur ini menghalang penggunaannya secara meluas. Penemuan penanda penyakit Alzheimer dalam darah manusia dapat menjanjikan, dan bahkan ada inisiatif yang menjanjikan. Contohnya, protein yang disebut clusterin. Pada masa ini, ujian klinikal sedang dijalankan, tetapi, menurut ketua makmal, Profesor Lovestone, masih jauh dari pengenalan besar-besaran ujian darah untuk pengesanan protein ini..

Melihat ke masa depan, beberapa pakar meramalkan kemungkinan pemindahan transplantasi sel stem saraf - serupa dengan yang tumbuh di makmal Profesor Livesey - untuk menggantikan sel mati pada pesakit demensia. "Saya rasa kita dapat menghentikan perkembangan demensia pada suatu ketika jika kita menghidap penyakit ini lebih awal," kata Dr. Pfeiffer dengan optimis. "Dan kemudian kita memerlukan terapi sel stem untuk membalikkan penyakit ini.".

Kaedah Dale Bredesen untuk merawat penyakit Alzheimer yang disajikan di Rusia

Protokol unik untuk merawat pesakit dengan penyakit Alzheimer, yang dikembangkan oleh pakar dalam bidang penyakit neurodegeneratif, Dale Bredesen, telah disampaikan pada 26 Februari pada sidang media di TASS.

Semasa telekonferensi Moscow-San Diego (AS), pakar neurologi dan pakar neurologi Amerika Dr. Dale Bredesen bercakap mengenai protokol rawatan ReCODE yang baru, yang merupakan hasil kerja penyelidikan selama 30 tahun. Sistem diagnosis dan rawatan alternatif dapat mencegah gangguan kognitif, menghentikan penurunan kemampuan mental, meningkatkan ingatan, berfikir dan mengembalikan seseorang ke kehidupan normal.

Seperti yang dikatakan oleh pakar, terdapat tiga kumpulan patogen utama: keradangan kronik, atrofi dan ketidakseimbangan hormon, toksin. Saintis telah menemui sekurang-kurangnya 36 faktor metabolik yang menyumbang kepada rawatan penyakit Alzheimer.

Pada masa ini, doktor hanya menggunakan dua daripadanya, bergantung pada dua kelas farmasi untuk merawat kehilangan ingatan: inhibitor cholinesterase donepezil (aricept), rivastigmine dan galantamine, dan antagonis reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) (namenda). Tetapi semua ubat yang didaftarkan hanya memberi kesan masa dan simptomatik yang terhad dan tidak dapat menghentikan atau memperlambat perjalanan penyakit yang merosakkan. Rawatan demensia sekarang difokuskan pada penghapusan plak amiloid, sementara itu adalah akibatnya, bukan penyebab penyakit.

Dale Bredesen berpendapat bahawa anda tidak boleh mengalahkan penyakit dengan bertarung hanya dengan satu atau dua faktor. Penyelidikannya menggunakan pendekatan sistematik untuk merawat pesakit. Program terapi 36 titik yang terperinci merangkumi perubahan diet yang kompleks, rangsangan otak, senaman, pengoptimuman tidur, ubat dan vitamin tertentu, serta beberapa langkah tambahan yang mempengaruhi kimia otak.

Pendekatan Dr. Bredesen didasarkan pada penelitian yang luas pada setiap pesakit untuk menentukan apa yang mempengaruhi isyarat di otak mereka. Protokol ini dibuat secara individu untuk setiap pesakit. Dan pendekatan ini telah menunjukkan bahawa adalah mungkin untuk menyelamatkan otak dari penyakit Alzheimer! Kaedah ini telah membantu dua ratus orang.

Protokol rawatan ReCODE kini tersedia untuk pakar Rusia dan semua pembaca yang berminat - pada suatu hari buku Dale Bredesen "The Ageless Brain" dengan keterangan terperinci diterbitkan.

Penyakit Alzheimer merebak ke seluruh dunia pada skala wabak: dari 2010 hingga 2015, jumlah pesakit tersebut meningkat dari 36 juta menjadi 46.8 juta, dan pada tahun 2030, 74.7 juta diunjurkan. Menurut WHO, demensia menderita 2 juta orang, negara ini menduduki tempat ke-6 di dunia dalam jumlah pesakit Alzheimer.

// Berita mengenai topik penyakit Alzheimer

Hujah Minggu → Paling Banyak Dibaca

Penyejukan tajam dijangka di Rusia mulai 1 Jun

Apa yang kita tahu mengenai biografi Naili Asker-zade

Verkhovna Rada datang dengan cara untuk merebut Crimea Rusia tanpa perang

Mendedahkan asal sebenar coronavirus

Coronavirus dibuat dengan geran dari kerajaan AS

Wartawan Jepun berkongsi kesannya mengenai rawatan COVID-19 di Moscow

Lihat semua berita terbaik

  • kediaman
  • Semua berita
  • Pengarang
  • Bioclad
  • AN-Langsung
  • Kategori
    • Penilaian timbalan
    • Politik
    • Ekonomi
    • Di dunia
    • Masyarakat
    • Showbiz
    • Sukan
    • Kesihatan
    • Pemakanan yang betul
    • Cara hidup
    • Pelancongan
    • Budaya
    • Juruacara
    • Bandar M
    • Taman Taman
    • Pengintipan
    • Jenayah
    • Budaya
    • Sejarah
    • Pendidikan
    • Tentera
    • Teknologi tinggi
    • Skandal
    • Pakej sosial
  • Kawasan
    • Vladivostok
    • Volgograd
    • Voronezh
    • Vyatka
    • Irkutsk
    • Krasnoyarsk
    • Krimea
    • Kuban
    • Nizhny Novgorod
    • Novosibirsk
    • Permian
    • St Petersburg
    • Sakhalin
    • Kaukasus Utara
    • Tatarstan
    • Tver
    • Khabarovsk
    • Chelyabinsk

Alamat pejabat editorial: Moscow, st. Tverskaya, 8/2, bangunan 1

Adakah kecergasan berkesan untuk melawan Alzheimer??

Pakar Amerika dari Pusat Perubatan Universiti Texas telah menyimpulkan bahawa senaman yang teratur dapat menjadi cara yang efektif untuk melawan penyakit Alzheimer. Kesimpulan ini dikomentari oleh pakar neurologi, profesor bersekutu Jabatan Penyakit Saraf Galina Vladimirovna Kalmykova.

"Ini boleh berlaku, seperti gimnastik untuk minda, atau latihan dengan sesuatu yang baru.

Latihan yang teratur dapat meningkatkan proses pemikiran, iaitu, hubungan asosiatif baru terbentuk, hemisfera lain termasuk dalam pekerjaan. Jadi ya, tentu saja, senaman dapat menjadi efektif, "kata pakar..

Sebelumnya Pravda.Ru menulis bahawa saintis Jepun telah mengetahui cara merawat penyakit Alzheimer tanpa akibat negatif bagi tubuh. Para penyelidik telah mencadangkan untuk merawat penyakit ini dengan gelombang ultrasonik.

Pakar pemakanan Sepanyol menyenaraikan makanan yang paling berbahaya bagi hati

Ahli diet Sepanyol Eva Rodriguez menyenaraikan makanan untuk mengelakkan hati anda sihat.

Penulis nasionalis membahagikan penutur bahasa Rusia kepada beberapa kategori

Larisa Nitsoy, seorang penulis Ukraine yang terkenal dengan Russophobia, membuat "pernyataan sensasi" yang lain.

Di dalamnya, dia membahagikan orang Ukraine yang berbahasa Rusia menjadi dua kategori, menjelaskan keinginan mereka untuk berbahasa Rusia dengan "trauma psikologi".

Rusia akan bertindak balas terhadap ancaman nuklear AS dengan peluru berpandu di Belarus

Walaupun terdapat perselisihan antara Rusia dan Belarus, Minsk tidak akan berhenti menggunakan pangkalan peluru berpandu Rusia di wilayahnya.

Klinik kanak-kanak Magnitogorsk menerima gabungan ENT

Di Magnitogorsk, penuai ENT pelbagai fungsi moden telah muncul di klinik kanak-kanak No. 5. Terima kasih kepada peralatan baru di pejabat kecil, pakar otolaringologi dapat menjalankan semua prosedur diagnostik yang diperlukan.

Angka kematian COVID di Moscow adalah salah satu yang paling rendah di dunia

Kadar kematian dari coronavirus di Moscow berkisar antara 1.4% hingga 2.8%. Ibu pejabat operasi menyediakan data untuk bulan April.

Skala bervariasi kerana kematian dijelaskan dengan cara yang berbeza. Sekiranya kita hanya mengambil kes-kes di mana coronavirus menjadi penyebab utama kematian, kadarnya adalah 1.4%. Sekiranya kita mengambil semua si mati yang meninggal kerana penyakit lain, tetapi telah mengesahkan COVID-19, tahap dalam kes ini adalah 2.8%.

Kiev mendapat sanjungan untuk senario ketenteraan di Donbass dan kini menguji kekuatan LDNR, kata penganalisis politik Alexander Dudchak.

Hak cipta © 1999-2020, teknologi dan reka bentuk milik Pravda.Ru LLC.

Bahan laman web ditujukan untuk orang yang berumur lebih dari 18 tahun (18+).

Penggunaan bahan laman web (pengedaran, pengeluaran semula, penghantaran, terjemahan, pemprosesan, dan lain-lain) hanya dibenarkan dengan izin bertulis daripada penerbit. Pendapat dan pandangan penulis tidak selalu bertepatan dengan sudut pandangan para penyunting.

Edisi rangkaian "Pravda.Ru" No. FS77-72263 bertarikh 01 Februari 2018, dikeluarkan oleh Perkhidmatan Persekutuan untuk Pengawasan Komunikasi, Teknologi Maklumat dan Media Massa. Pengasas: TechnoMedia LLC.
Ketua Pengarang: Novikova Inna Semyonovna.
Alamat e-mel: [email protected]
Telefon: +7 (499) 641-41-69

Organisasi ekstremis dan pengganas yang dilarang di Persekutuan Rusia: "Sektor Kanan", "Tentera Pemberontak Ukraine", "ISIL" (IS, Negara Islam), "Al-Qaeda", "UNA-UNSO", "Mejlis orang Tatar Krimea", "Saksi Yehuwa". Senarai lengkap organisasi yang berada di bawah perintah di Rusia boleh didapati di laman web Kementerian Kehakiman Persekutuan Rusia

PENYAKIT ALZHEIMER - SEMUA BERITA

Para saintis mengetahui makanan mana yang baik untuk otak dan dapat mencegah perkembangan demensia.

Orang yang tidak takut mempertahankan pendapat mereka pada usia tua cenderung untuk menderita penyakit Alzheimer. Dan mereka yang diam mengenai pendapat mereka untuk menyenangkan orang lain mempunyai risiko peningkatan demensia yang berkaitan dengan usia..

Pakar percaya perubahan gaya hidup dapat mencegah satu dari tiga kes.

Dalam percubaan pada haiwan, ubat mengurangkan risiko demensia pada tikus. Para saintis kini bersiap untuk ujian klinikal vaksin.

Para saintis telah menyiasat mekanisme penularan genetik penyakit ini di kalangan saudara terdekat.

Penduduk Medellin melarikan diri dari demensia awal, walaupun keluarganya telah menderita penyakit itu selama beberapa generasi. Para saintis telah menemui alasannya.

Penyakit ini dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza pada pesakit yang berbeza..

Saintis Amerika melakukan kajian mengenai gejala awal penyakit Alzheimer.

Protein plasma merosakkan fungsi kognitif pada orang dengan demensia pikun.

Dengan menggunakan perisian, pakar dapat dengan cepat mencari kuda nil dan mengesan dinamika perubahannya.

Protein yang merosakkan mula berkumpul di otak dalam dua dekad. Ketepatan kaedah baru mencapai 94%.

Tidur yang lemah mungkin menjadi penyebab penumpukan plak proteinace beta-amyloid di otak yang mendahului Alzheimer.

Bakteria yang menyebabkan penyakit gusi ternyata berbahaya bagi otak.

Gejala pertama yang menunjukkan peningkatan risiko penyakit mungkin muncul hingga tiga puluh tahun sebelum diagnosis dibuat.

Ubat ini, yang dikembangkan oleh pakar Rusia, akan dapat mengekalkan kualiti hidup orang yang menderita penyakit Alzheimer dan gangguan otak lain.

Ini adalah penyakit yang disertai dengan kehilangan ingatan jangka panjang, gangguan ucapan, dan ketidakupayaan pesakit untuk mengurus diri sendiri.

Para saintis telah menemui cara untuk menghancurkan plak amiloid di otak tanpa ubat - walaupun setakat ini hanya pada tikus.

Saintis Amerika telah menentukan bagaimana penyakit berbahaya dapat merebak dalam keluarga.

Antioksidan yang terkandung dalam produk ini meningkatkan kesihatan otak, tetapi untuk kesan terbaik, ia paling baik diambil dalam kombinasi..

Menurut pakar, ketika berehat, otak menyingkirkan sisa buangan berbahaya dari tisu sistem saraf..

Perubahan Senile menyebabkan penurunan jumlah bahan kelabu di kawasan otak yang bertanggungjawab terhadap mimpi, ingatan dan pemikiran abstrak yang lain.

Latihan membantu melepaskan hormon irisin, yang meningkatkan pertumbuhan neuron di hippocampus, kawasan otak yang bertanggungjawab untuk belajar dan mengingat.

Para saintis Amerika telah mengetahui bagaimana menentukan kecenderungan demensia dua puluh tahun sebelum bermulanya gejala klinikal.

Ahli sains saraf Amerika melakukan kajian yang melibatkan 119 sukarelawan.

Kematian neuron boleh menjadi reaksi defensif - tubuh menyingkirkan sel-sel yang terkena beta-amiloid.

Pada tahun 2019, ujian klinikal teknik untuk memecahkan plak beta-amiloid di otak tanpa ubat akan dimulakan.

Para saintis telah mengetahui bagaimana untuk menghentikan perkembangan penyakit pada peringkat awal.

Pakar berjaya "menjangkiti" tikus eksperimen dengan menggunakan ekstrak hormon pertumbuhan dari otak manusia.

Para penyelidik menyuntik hormon pertumbuhan "tercemar" dengan beta-amyloid ke tikus. Akibatnya, plak muncul di struktur otak tikus..

Saintis Amerika melakukan kajian genetik di mana lebih daripada empat ribu orang mengambil bahagian.

Para saintis telah mengembangkan satu siri ubat baru untuk melindungi neuron dari perubahan yang berkaitan dengan usia.

Bahan khas fenilindan, yang dihasilkan semasa memanggang kopi, mencegah perkembangan penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Para saintis Amerika percaya bahawa mengantuk pada waktu tua pada orang tua mungkin merupakan gejala perkembangan penyakit Alzheimer.

Penyelidik Amerika telah mengetahui cara meramalkan penyakit berbahaya dengan menggunakan perincian autobiografi.

Satu ubat baru telah dipersembahkan di Amerika Syarikat, yang menurut para pemaju menunjukkan hasil yang sangat baik. Tetapi adakah ia?

Diet Skandinavia mengurangkan risiko penyakit Alzheimer dengan ketara.

Virus herpes menyumbang kepada pengeluaran protein, yang pada gilirannya dapat menjadi penyebab penyakit Alzheimer.

Para saintis Amerika mendapati bahawa walaupun satu malam tanpa tidur menyebabkan peningkatan jumlah beta-amyloid, yang membentuk plak di otak pesakit..

Sel-sel saraf baru terbentuk di hippocampus pada orang tua, tahap pengeluaran sel baru hanya sedikit menurun seiring bertambahnya usia.

Ada kemungkinan bahawa penemuan itu akan menyebabkan memerangi penyakit Alzheimer yang lebih berkesan.

Dalam 90% kes, diagnosis yang dibuat dengan ujian darah bertepatan dengan diagnosis yang dibuat menggunakan kaedah konvensional..

Pengasas Microsoft akan menyumbangkan separuh daripada jumlah itu kepada Dementia Discovery Fund, dan memberikan yang lain kepada syarikat permulaan yang meneliti penyakit ini.

Pakar melakukan eksperimen pada tikus di mana gen metabolik mereka sendiri diganti dengan versi manusia..

Punca penyakit yang berkembang seiring dengan usia tetap merupakan kecenderungan genetik.

Para saintis Sweden dari University of Gothenburg mendedahkan kesan negatif hoki terhadap kesihatan para peminatnya.

Para saintis dari Singapura telah membuktikan kesan positif teh pada otak. Untuk menjaga kesihatan anda, disarankan minum satu hingga dua cawan minuman sihat ini sehari..

Virus khas memberikan kod genetik ke sel otak yang menghentikan pengumpulan protein toksik yang membawa kepada penyakit Alzheimer.

Pakar telah membuktikan bahawa orang yang fasih menggunakan dua bahasa kurang rentan terhadap demensia pikun.

Gelombang otak mungkin menjadi kunci untuk merawat demensia pikun.

Doktor Amerika telah mengenal pasti sepuluh makanan bahawa orang yang menderita demensia pikun tidak berbau.

Adakah penyelidikan baru dapat membantu mengatasi Alzheimer??

Kongsi siaran ini di

Pautan luaran akan dibuka di tetingkap yang berasingan

Pautan luaran akan dibuka di tetingkap yang berasingan

Saintis Britain Mengumumkan Program Penyelidikan Penyakit Alzheimer Baru.

Kemajuan perubatan yang luar biasa dalam memerangi penyakit fizikal dan peningkatan jangka hayat rata-rata telah membawa penyakit otak yang berkaitan dengan penuaan - terutamanya demensia dan penyakit Alzheimer - ke salah satu tempat utama di antara masalah perubatan moden.

Hari ini, penyakit ini menjadi nyata, sebagai peraturan, hanya apabila tidak dapat menyembuhkannya lagi..

Adakah penyakit Alzheimer dan demensia yang tidak dapat dielakkan dikaitkan dengan proses penuaan semula jadi tubuh manusia, atau adakah penyakit yang dapat diubati??

Adakah benar-benar mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakit yang berkaitan dengan usia walaupun pada tubuh muda? Dan bagaimana masyarakat moden menghadapi semakin banyak orang tua yang kehilangan kawalan terhadap kesedaran mereka??

Untuk menjawab soalan ini dan soalan lain yang berkaitan dengan tuan rumah "Lantai Kelima" Alexander Kan, pakar membantu: Profesor Gerontologi Yuri Konev dan doktor Alexander Ediger.

Alexander Kahn: Penyakit Alzheimer adalah momok masyarakat moden. Jumlah pesakit di dunia sudah mencecah hampir 50 juta orang. Di Britain, setiap tiga minit, kes demensia lain didiagnosis, yang paling sering disebabkan oleh Alzheimer. Oleh itu - keseluruhan masalah. Program baru ialah sekitar 250 sukarelawan akan dilengkapi dengan sensor khas. Mereka akan membolehkan para saintis mengimbas otak, mata, darah dan juga gaya hidup orang yang belum berusia, untuk mengenal pasti biomarker - tanda awal penyakit yang akan datang. Apakah biomarker ini dan bagaimana realistik harapan rakan sejawat Britain??

Yuri Konev: Penanda bio mencerminkan perubahan awal struktur otak, yang belum ditentukan secara klinikal. Percubaan untuk mencarinya telah lama dilakukan. Tetapi belum ada program yang begitu menyeluruh. Dan dari segi jumlah kes dan kerosakan yang disebabkan oleh penyakit ini, penyakit ini secara beransur-ansur mengambil tempat ketiga..

А.К.: Selepas penyakit onkologi dan kardiovaskular. Adalah biasa bagi orang awam untuk mengelirukan Alzheimer dan demensia. Apa bezanya antara mereka?

Alexander Ediger: Demensia (demensia) hari ini dalam 60% kes adalah penyakit Alzheimer. Terdapat banyak lagi sebabnya selain penyakit Alzheimer. Dan itu dapat ditentukan dengan tepat hanya semasa bedah siasat.

А.К.: Sejauh manakah penyakit dan demensia Alzheimer adalah kejahatan yang tidak dapat dielakkan hari ini? Mereka datang dari mana? Terdapat istilah protein amyloid beta dan tau. Adakah mereka dihasilkan oleh badan atau memasukinya dari luar? Di menu mereka membincangkan mengenai hidangan aluminium, beberapa bahan lain, detergen.

Yu.K.: Tidak ada satu jawapan di sini. Oleh kerana keadaan ini tidak berkembang di seluruh populasi, maka ini adalah penyakit, dan bukan proses penuaan semula jadi. Terdapat beberapa teori. Tetapi protein beta amyloid dan tau dihasilkan oleh badan itu sendiri. Ini penyakit.

А.К.: Tetapi mengapa terdapat pertumbuhan yang pesat? Mungkin kerana perubatan telah mencapai kemajuan besar dalam merawat penyakit lain? Jangka hayat telah meningkat, dan orang hidup hingga usia tua yang lebih mendalam?

A.E.: Apakah penuaan penduduk di negara perindustrian? Ini adalah peningkatan jangka masa keberadaan dalam mod tertentu - makanan, beban kerja, gaya hidup. Sangat menggoda untuk menyebut Alzheimer sebagai penyakit gaya hidup. Sejumlah besar bahan telah terkumpul untuk perkembangan penyakit Alzheimer, tetapi ada banyak data yang bertentangan di dalamnya. Mereka mengatakan - merokok, pengambilan makanan berlemak yang berlebihan, hidangan aluminium, kegagalan buah pinggang dan banyak lagi..

Tetapi mengapa sejumlah besar faktor berbeza yang tidak realistik boleh menyebabkan satu fenomena yang dikaji dengan baik? Adalah perlu untuk sistematisasi maklumat yang ada dan mengumpulkan yang baru.

А.К.: Bagaimana penyakit ini dikelaskan? Adakah gangguan mental atau kehadiran protein ini menunjukkan sifat organik penyakit ini?

Yu.K.: Secara semula jadi, ia mempunyai sifat organik. Tetapi faktor sosial juga berperanan dalam penyakit ini. Di Rusia, terdapat lebih daripada satu setengah juta kes seperti itu. Dengan pesakit seperti itu, mereka tidak pergi ke doktor untuk masa yang lama, percaya bahawa ini adalah tanda-tanda penuaan semula jadi. Dan mereka sudah hampir ke tahap akhir perkembangan penyakit ini - pada tahap ini perawatan sudah diperlukan, dan salah seorang kerabat tanpa sengaja harus mengorbankan dirinya. Selain itu, pergi ke psikiatri di Rusia dianggap agak antisosial..

A.K.: Tetapi ubat masih tidak memahami apa yang harus dilakukan dengan penyakit Alzheimer?

A.E.: Malangnya, ini adalah pendekatan yang biasa. Kami mempunyai dua arah. Yang pertama adalah mengubah proses metabolik, iaitu menghentikan pembentukan protein berbahaya pada tahap praklinikal. Dan arah kedua adalah berusaha membetulkannya. Setakat ini, tidak ada yang berjaya melakukan apa-apa ke arah pertama. Dan ke arah kedua terdapat perkembangan beberapa ubat penawar. Tetapi setakat ini semuanya cukup menyedihkan.

AK: Lalu apa gunanya penyelidikan yang dilakukan di Britain? Berikut adalah biomarker yang dikenal pasti pada manusia - dan apa yang perlu dilakukan?

Yu.K.: Diagnosis yang dibuat seawal mungkin dapat memperlambat perkembangan demensia dan meningkatkan kualiti hidup orang tua dan tua, serta kualiti hidup saudara-mara. Tidak semua orang mendapat akses kepada bantuan berbayar, masalah ini sangat teruk bagi kami.

А.К.: Adakah klinik dan kediaman khusus untuk penjagaan orang-orang seperti itu? Beban yang ditanggung oleh saudara mara sering kali membebankan. Bagaimana perubatan dan sistem sosial bersedia untuk ini? Adakah sesuatu yang dilakukan untuk memudahkan hidup orang sakit dan orang tersayang?

A.E.: Di Eropah, ada sistem untuk merawat pesakit seperti itu. Di Rusia, Alzheimer tidak dibezakan dengan jisim umum pesakit dengan penyakit orang tua. Apabila diagnosis dibuat, maka tidak ada rawatan, hanya diperlukan perawatan dan perpanjangan umur mereka. Pesakit seperti itu harus dianggap sebagai anggota masyarakat penuh, yang harus diperuntukkan oleh masyarakat kepada sebahagian produknya - sehingga kehidupan yang tinggal bagi mereka penuh, sehingga terdapat pemakanan, perawatan, dan latihan khas. Dan kumpulkan maklumat semasa melakukan ini.

A.K.: 60% kes demensia berpunca dari Alzheimer. Adakah Alzheimer Perlu Menghidapi Demensia? Dan apa penyebab demensia lain?

Yu.K.: Pada pesakit berusia 60 hingga 70 tahun, demensia dari demensia Alzheimer dan vaskular berlaku dalam perkadaran yang hampir sama. Pada kumpulan usia yang lebih tua, penyakit Alzheimer mulai berlaku. Demensia vaskular disebabkan oleh lesi aterosklerotik dinding vaskular otak. Tetapi hasilnya hampir sama, walaupun pada kasus kedua penyakit ini berkembang lebih lambat: pesakit mempertahankan kemampuan untuk melayani diri mereka untuk waktu yang lama. Tetapi demensia dapat berkembang dari sejumlah penyakit berjangkit, dan juga boleh terjadi pasca trauma. Beberapa jenis demensia boleh dipulihkan, tetapi bukan Alzheimer.

A.K.: Kita kadang-kadang mendengar tentang pencegahan penyakit Alzheimer?

A.E.: Malangnya, belum ada keperluan untuk membincangkan perkara ini. Kami tidak benar-benar mengetahui patogenesisnya. Menariknya, untuk beberapa sebab, penyakit Alzheimer berkembang lebih kerap pada pesakit dengan penyakit periodontal. Secara amnya, mereka banyak menulis mengenai pencegahan sekarang, tetapi kebanyakan ini adalah omong kosong.

A.K.: Adakah penyakit ini benar-benar hanya mempengaruhi masyarakat maju atau adakah penyakit ini dapat dijelaskan dengan lebih baik??

Yu.K.: Sudah tentu, ia lebih baik dikesan. Dalam masyarakat yang kurang maju, sebilangan orang hanya tidak mencapai tahap semasa ia berkembang.

Muat turun podcast Tingkat Lima di sini.

Penyakit Alzheimer: tidak ada ubat baru dan tidak akan ada

Kajian Biogen dan Eisai Halt Adukanumab.

Pendek

  • Biogen dan Eisai Jepun menghentikan ujian klinikal fasa III ENGAGE (NCT02477800) dan EMERGE (NCT02484547) (kumpulan rawak, buta dua kali, kumpulan selari, terkawal plasebo, multisenter, antarabangsa) yang menyiasat aducanumab eksperimen (aducanumab) dalam rawatan pesakit dengan penyakit Alzheimer, yang dikaitkan dengan gangguan kognitif ringan atau demensia ringan. Keputusan itu berkaitan dengan analisis data sementara, yang menunjukkan bahawa calon ubat tidak mungkin mencapai titik akhir utama, yang dinyatakan oleh perlambatan penurunan kognitif dan fungsi - sesuai dengan perubahan skala penilaian ringkasan manifestasi klinikal demensia (CDR-SB).
  • Ujian klinikal fasa II EVOLVE (NCT03639987) menguji keselamatan aducanumab dan tindak lanjut jangka panjang untuk ujian klinikal fasa Ib PRIME (NCT01677572) yang menguji aducanumab pada pesakit dengan penyakit prodromal atau penyakit Alzheimer ringan juga telah dihentikan. Sebagai tambahan, pelancaran percubaan klinikal Tahap III yang dirancang untuk menguji sama ada pemberian awal aducanumab dapat mencegah atau menunda manifestasi klinikal penyakit ini pada pesakit pramatang telah dipertanyakan..
  • Pengabaian ujian klinikal berskala besar, tahap akhir aducanumab telah menjadi tamparan nyata bagi seluruh komuniti perubatan dan pesakit, dengan sabar menunggu kemunculan ubat baru untuk penyakit Alzheimer. Malapetaka itu sangat ketara sehingga menyebabkan kejatuhan sebut harga pertukaran "Bayogen" hampir 30% - syarikat itu segera kehilangan nilai pasaran $ 18 bilion.
  • Aducanumab diposisikan sebagai harapan terakhir industri farmaseutikal untuk kesahan teori bahawa deposit beta-amyloid ekstraselular neurotoksik di otak adalah penyebab penyakit Alzheimer. Walau bagaimanapun, sehingga kini, tidak ada yang dapat mengesahkan kebenaran hipotesis amiloid..

Perincian

Aducanumab adalah antibodi monoklonal manusia sepenuhnya terhadap epitop konformasi pada beta amiloid agregat. Sebatian ubat, yang ditemui oleh Swiss Neurimmune, adalah turunan antibodi yang diperoleh daripada penderma tua yang sihat tanpa gangguan fungsi kognitif. Pemeriksaan skala besar perpustakaan sel B memori yang ditandai dengan kereaktifan terhadap beta amiloid agregat dilakukan. Ideanya adalah bahawa kerana sistem kekebalan tubuh orang-orang seperti ini berjaya melawan penyakit Alzheimer, maka, beralih ke proses perubatan translasi terbalik, adalah mungkin untuk mengubah antibodi yang beredar di dalam tubuh mereka menjadi ubat.

Keanehan aducanumab adalah bahawa, dengan mengikat bentuk agregat beta-amiloid, ia mensasarkan kedua-dua oligomer larutnya dan sebilangan besar fibril beta-amiloid tidak larut daripada antibodi monoklonal lain dengan mekanisme tindakan yang serupa. Aducanumab, tidak seperti molekul eksperimen lain, tidak mengikat beta-amiloid monomer.

Sekiranya aducanumab menyaksikan sedikit pun rawatan berkesan untuk penyakit Alzheimer, ia, menurut ramalan industri, akan menjadi buku terlaris segera, dengan mudah melintasi ambang jualan tahunan $ 12 bilion..

Tiada pemain Big Pharma, termasuk Eli Lilly, AstraZeneca, Merck & Co., Roche, Pfizer dan Johnson & Johnson tidak cukup bernasib baik untuk berjaya: ubat-ubatan calon sama ada tidak berkesan atau tidak selamat - berbilion dolar dibazirkan.

Sudah waktunya untuk mengalihkan fokus perhatian ke sasaran lain, yang mungkin terlibat dalam perkembangan penyakit Alzheimer: protein tau, sistem kolinergik, neurotransmitter, radang, dan lain-lain. Kemungkinan penghapusan beta-amyloid tidak mencukupi untuk memulihkan kesihatan yang hilang setelah pemusnahan neuron secara besar-besaran dan sinaps. Dengan kata lain, kehadiran beta-amyloid di otak mungkin mencerminkan tingginya tahap pengabaian penyakit Alzheimer, ketika terapi yang ditujukan terhadap protein neurotoksik ini tidak lagi dapat membantu..

Aducanumab telah mengulangi jalan yang tidak berjaya dari ratusan yang lain: kurang dari 1% ubat-ubatan yang telah melalui kitaran penuh perkembangan klinikal penyakit Alzheimer, sebagai akibatnya, mendapat persetujuan peraturan. Menurut Persatuan Penyelidik dan Pengilang Farmasi Amerika (PhRMA), dalam tempoh 1998-2017. ujian klinikal telah gagal 146 ubat prototaip terhadap patologi neurodegeneratif ini - hanya empat yang memasuki pasaran. Walaupun begitu, industri ini tidak menyerah: terdapat sembilan lusin molekul pada saluran eksperimen global, walaupun hanya sebilangan kecil yang beruntung dapat menjalani ujian klinikal peringkat akhir..

Garis masa kegagalan rawatan eksperimen untuk penyakit Alzheimer. Imej: PhRMA.

Antara masalah mengembangkan terapi yang berkesan untuk penyakit Alzheimer: kurangnya pemahaman yang jelas mengenai etiologi dan patofisiologi, model preklinik terhad, kekurangan biomarker pengganti, kaedah diagnosis awal yang buruk dan kadar misdiagnosis yang tinggi.

Pipa Industri Rawatan Eksperimental Penyakit Alzheimer (pada awal Januari 2018). Imej: Alzheimers Dement (N Y). 2018; 4: 195-214.

Tidak ada ubat yang dapat mengubah perjalanan penyakit Alzheimer. Hanya ubat untuk terapi pemeliharaan demensia yang telah dicadangkan: inhibitor asetilkolinesterase - tacrine (tacrine), rivastigmine (rivastigmine), galantamine (galantamine) dan donepezil - dan memantine antagonis reseptor NMDA (memantine). Walau bagaimanapun, keberkesanannya dalam meningkatkan fungsi kognitif dan bukan kognitif sangat rendah, sementara tidak ada ubat yang melambatkan atau menghentikan perkembangan penyakit ini..

Bagi Bayogen, bencana Adukanumaba akan menimbulkan beberapa senario untuk syarikat itu dalam masa terdekat. Pertama, syarikat itu dapat dibeli oleh seseorang dari Bolshaya Pharma, walaupun sekurang-kurangnya $ 45 bilion harus dibayar, dan faedahnya dilihat di sini sebagai jangka pendek. Garis pemasangan eksperimen Bayogen lemah, salinan generik Tecfidera (dimethyl fumarate), terlaris untuk sklerosis berganda, akan datang, dan Spinraza (Nusinersen), satu-satunya ubat untuk rawatan
Perincian ➞

Alzheimer

Berita terkini mengenai topik alzheimer, rawatan, tanda, gejala, orang dewasa, kanak-kanak, wanita, lelaki, penyebab, peringkat, statistik, pencegahan, maklumat, foto, video. Alzheimer - penyakit kronik sistem saraf.

Gen yang meningkatkan risiko terkena COVID-19 yang teruk

Para saintis Amerika, sebagai hasil kerja penyelidikan skala besar, telah menemui gen yang cacat yang meningkatkan risiko mengembangkan bentuk COVID-19 yang teruk.

Saintis Namakan 7 Tindakan Mudah Yang Akan Melindungi Terhadap Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer belum dapat disembuhkan, oleh itu para saintis memusatkan perhatian mereka untuk mengembangkan kaedah pencegahan yang berkesan.

Para saintis telah menamakan 7 cara untuk melindungi otak daripada penuaan

Perubatan moden belum mengetahui cara-cara yang dapat memulihkan otak dalam penyakit seperti Alzheimer dan demensia..

Pakar telah menyatakan alasan yang tidak dijangka untuk merasa letih

Untuk mencegah perkembangan penyakit berbahaya, perlu peka terhadap perubahan yang terjadi di dalam tubuh, dan juga memperhatikan isyarat tubuh yang membimbangkan.

Bersara dengan penyakit Alzheimer yang hilang di Minsk yang ditemui di hospital

Pencarian untuk pesara berusia 72 tahun yang hilang yang menderita penyakit Alzheimer telah berjaya di Minsk.

Pakar telah menentukan peranan kopi dalam perkembangan penyakit Alzheimer dan Parkinson

Penyelidik dari Universiti Kristianstad dapat menentukan peranan minuman yang menyegarkan dalam perkembangan penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Pemakanan yang betul akan melindungi daripada penyakit Alzheimer: pendapat pakar

Para pakar sampai pada kesimpulan bahawa diet yang dipilih dengan baik dapat berfungsi sebagai perlindungan yang dapat diandalkan terhadap penyakit Alzheimer..

Gen Melindungi Terhadap Demensia Senil Ditemui

Colombia menemui pembawa gen langka yang melindungi daripada demensia.

Doktor telah menamakan 5 cara untuk melindungi daripada penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyakit mengerikan yang tidak bertindak balas terhadap rawatan.

Para saintis telah mengenal pasti salah satu sebab perkembangan demensia

Pakar dari Inggeris mendapati bahawa kadang-kadang hanya satu kecederaan kepala cukup untuk perkembangan demensia..

Dengan terus menggunakan laman web ini, anda bersetuju dengan dasar privasi

Media massa
Perakuan pendaftaran negara media massa No. 2 bertarikh 21 Disember 2018
© 2012-2020 Belnews. Hak cipta terpelihara. "Berita Media"

Berita dalam rawatan penyakit Alzheimer

Bolehkah Penyakit Alzheimer DIBAWA??

Rawatan baru untuk neurodegenerasi.

Sangat mustahil untuk menyembuhkan penyakit Alzheimer pada peringkat akhir penyakit ini dengan atrofi otak yang teruk dan gangguan hubungan antara neuron. [1] Walau bagaimanapun, kaedah baru untuk merawat neurodegenerasi [2] dapat memperbaiki keadaan pesakit sedemikian, dan bahkan menghentikan perkembangan penyakit pada peringkat awal AD. Analisis kami mengenai hasil menggunakan kaedah baru untuk mengobati BA dengan keparahan yang berbeza-beza selama tindak lanjut jangka panjang menunjukkan bahawa mungkin untuk mengembalikan fungsi kognitif (ingatan, pemikiran, orientasi spasial) dengan stabil, terutama pada pesakit dengan tanda-tanda awal penyakit..

Kajian terbaru menunjukkan bahawa dalam fokus atrofi otak pada penyakit Alzheimer (AD), peredaran mikro terganggu dan metabolisme tenaga berkurang. Dalam fokus plak atrofi dan amiloid, neurovirus berterusan (herpes tipe 1 dan lain-lain) di otak pesakit AD dikesan, dan penunjuk antibodi terhadap neurovirus dan beberapa jangkitan dalam darah dan cecair serebrospinal meningkat [3-7]. Penurunan progresif dalam ingatan dan kecerdasan dalam AD dalam banyak cara serupa dengan gejala ciri perjalanan neurosifilis dan spirochetosis lain [8-10]. Benjolan amiloid itu sendiri mungkin disebabkan oleh adanya jangkitan saraf yang berterusan di otak pesakit [10].

Walaupun kajian eksperimental telah mencatatkan hasil positif dan membuktikan keberkesanan sejumlah ubat dalam pelbagai model asma, masih belum ada kejayaan yang nyata dalam rawatan penyakit serius ini di klinik. Nampaknya, perbezaan ini disebabkan oleh patogenesis penyakit Alzheimer yang jauh lebih kompleks di klinik daripada percubaan. Apabila gejala asma pertama, yang dapat dilihat oleh orang lain, muncul, penyakit ini dapat berlanjutan selama beberapa dekad dan mekanisme pampasan semula jadi telah habis. Untuk menghentikan perkembangan AD dan memperbaiki keadaan pesakit dengan AD, perlu mempengaruhi proses patologi utama yang mendasari AD: percepatan kematian sel saraf yang diprogramkan - apoptosis. Analisis patogenesis AD memungkinkan untuk memprioritaskan kehadiran penurunan metabolisme tenaga di otak pada AD, terutama yang dinyatakan dalam fokus keradangan autoimun, dengan latar belakang yang mana apoptosis dipercepat. Kompleks rawatan BA tidak hanya merangkumi pemulihan metabolisme tenaga dan peredaran mikro, tetapi juga kesan pada keradangan autoimun, termasuk neurovirus dan jangkitan yang menyebabkannya. Pada tahap manifestasi klinikal AD, mekanisme semula jadi pengaktifan metabolisme tenaga di mitokondria sudah terganggu, dan dengan kekurangan tenaga di otak, kadar kematian neuron - apoptosis - meningkat dengan ketara. Apoptosis bermula dengan pembukaan pori nonspesifik membran mitokondria yang berpanjangan dalam keadaan iskemia, yang menyebabkan bekalan oksigen berlebihan ke mitokondria, pemusnahan dan pemecahannya. Semasa pemecahan mitokondria, faktor dilepaskan yang menyumbang kepada pemusnahan sel itu sendiri - caspases, yang mengaktifkan kematian sejumlah besar mitokondria, yang menyebabkan disfungsi dan pemecahan seluruh sel. Dalam keadaan peredaran mikro yang terganggu dan defisit tenaga, apoptosis tumbuh seperti reaksi berantai, semakin banyak sel-sel di sekitarnya mula berpecah dengan pembentukan vakuola yang diisi dengan protein selular, ini adalah ciri ketulan amiloid AD. Semasa penuaan normal, gumpalan amiloid terbentuk dalam jumlah yang jauh lebih kecil, yang dikaitkan dengan kadar apoptosis sel saraf yang lebih rendah. Oleh itu, penurunan ingatan semasa penuaan normal tidak berkembang secepat AD..

Sehingga baru-baru ini, tidak mustahil untuk menghentikan percepatan patologi apoptosis pada otak pesakit AD. Ubat yang berkesan untuk apoptosis dalam eksperimen, seperti siklosporin A, tidak memberi kesan di klinik. Walau bagaimanapun, gabungan Cyclosporin A dengan kaedah yang memulihkan pernafasan tisu (penjanaan tenaga) di otak dan peredaran mikro ternyata berkesan dalam banyak proses neurodegeneratif [11-15] Termasuk AD. Dalam kombinasi dengan pemampatan terapeutik normoksik (NLC), siklosporin A dapat memperlambat dan bahkan menormalkan apoptosis. Ini diperhatikan dengan latar belakang pemulihan peredaran mikro di otak dan penyelesaian peradangan autoimun. Mampatan terapeutik mewujudkan keadaan untuk pelaksanaan kesan terapeutik siklosporin A: 1) memulihkan peredaran mikro dan ubat dapat dihantar ke tempat kecederaan, 2) memulihkan membran sel dan, oleh itu, reseptor sensitif terhadap tindakan ubat, 3) dan, yang paling penting, mengembalikan pengeluaran tenaga dalam sel dan ia dapat mengembalikan fungsinya apabila kebolehtelapan membran mitokondria dinormalisasi di bawah pengaruh siklosporin. Oleh itu, kesan terapi NLK meningkat..

Neurovirus dan jangkitan yang berterusan di otak pesakit AD boleh dikatakan sebagai faktor penyebab yang mengekalkan keradangan pada otak pesakit AD. Oleh itu, kami memperkenalkan ubat antivirus Famvir ke dalam kompleks rawatan BA..

Selama lebih dari 20 tahun, kami telah menggunakan pemampatan terapi normoksik (NLC) dalam rawatan penyakit Alzheimer, yang memastikan pemulihan pernafasan tisu dan pengaturan peredaran mikro di otak semasa iskemia. [16-19] Sejak Oktober 1999, kaedah NLC telah digunakan dalam kombinasi dengan siklosporin A dalam perawatan neurodegeneratif. penyakit (sklerosis berganda progresif, akibat strok teruk, ALS dan BA). Penggunaan NLC dalam kombinasi dengan siklosporin A membawa peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit dengan AD, peningkatan memori dan penyesuaian sosial. Sejak tahun 2010, famvir antivirus telah diperkenalkan ke kompleks rawatan untuk pesakit BA. Penggunaan famvir disertai dengan kesan terapi baru secara kualitatif apabila digabungkan dengan NLC dan siklosporin A. Terdapat pemulihan keperibadian pesakit dengan BA dan kesan terapi yang lebih lama. Kompleks rawatan BA memungkinkan untuk meningkatkan ingatan dan orientasi di ruang angkasa, dan pada tahap awal BA untuk memulihkan keperibadian pesakit dan spontaniti tingkah laku dan untuk menghentikan perkembangan BA untuk jangka masa yang panjang..

Kami memerhatikan 38 pesakit BA berusia 43-90 tahun. Manifestasi awal asma diperhatikan pada 7 pesakit, asma tahap 2 pada 19 pesakit dan asma tahap 3 pada 11 pesakit..

Keterukan gangguan kognitif: gangguan ingatan, pemikiran, orientasi di ruang angkasa, tingkah laku spontan, keagresifan, kehilangan kebiasaan kebersihan yang berkaitan dengan keparahan perubahan pada EEG dan MRI. Sekiranya tiada hipertensi arteri atau gejala neurologi fokus, kebanyakan pesakit mempunyai sejarah kecederaan otak traumatik (TBI). 5 pesakit mempunyai sejarah vaskular hipertensi sederhana dan strok ringan.

Perubahan keperibadian kasar dan tingkah laku terganggu dengan afasia diperhatikan pada 11 pesakit dengan asma tahap 3. Pada MRI, atrofi otak yang ketara, perubahan EEG kasar.

Semua pesakit yang diperiksa dengan BA menunjukkan perubahan imun-radang pada status imun. Peningkatan apoptosis (SD95), peningkatan percambahan yang kurang jelas (SD25), peningkatan ketara kandungan B-limfosit dan IgA dan IgM.

Hasil rawatan terbaik dengan pemulihan fungsi sepenuhnya, normalisasi EEG dan status imun diperhatikan pada pesakit dengan tanda awal asma dan pada pesakit dengan riwayat vaskular dengan asma tahap 2. Dengan rawatan yang kompleks, termasuk NLK, famvir, dan siklosporin A, pesakit dengan tahap 2 BA menunjukkan peningkatan yang nyata dengan pemulihan memori dan keperibadian pesakit..

Peningkatan sedikit tingkah laku dan kecenderungan peningkatan EEG dan status imun juga diperhatikan pada kumpulan pesakit ke-3, tetapi tanpa pemulihan keperibadian dan pertuturan. Dengan mengambil kira tempoh penyakit pada pesakit dengan tahap 3 BA dan atrofi kasar korteks dan seluruh otak, bahkan peningkatan minimum dalam tingkah laku pesakit ini menunjukkan keberkesanan kaedah tersebut.

Kesan klinikal kaedah yang baik berkorelasi dengan normalisasi apoptosis, penurunan limfosit B yang signifikan, dan penurunan tanda-tanda keradangan autoimun dalam kajian status imun. Peningkatan yang ketara dalam fungsi kognitif pesakit BA segera semasa rawatan diperhatikan di hampir semua pesakit dalam bentuk peningkatan dalam ingatan jangka pendek, orientasi ruang dan pemikiran. Penurunan kegelisahan, pemulihan kemahiran kebersihan, dan normalisasi tidur malam diperhatikan. Pemulihan keperibadian pesakit diperhatikan hanya dalam kombinasi dengan rawatan antivirus. Kecenderungan terhadap normalisasi EEG dan regresi perubahan fokus dalam bioritme diperhatikan walaupun pada pesakit dengan atrofi otak yang teruk dan indeks pengembangan ventrikel otak yang tinggi, bahkan pada pesakit dengan kesan terapeutik yang minimum. Tempoh kesan terapi bergantung pada usia dan tahap keparahan keadaan pesakit.

Cyclosporin A adalah agen imunosupresif yang agak selamat dan boleh diterbalikkan, yang bagaimanapun harus digunakan di bawah pengawasan doktor yang berpengalaman. Di samping itu, adalah perlu untuk mendiagnosis AD secara tepat, untuk mengesahkan dengan bantuan kajian mengenai keberadaan apoptosis yang jelas (peningkatan SD 95), peningkatan titer antibodi antivirus, kehadiran jangkitan di dalam badan, sangat penting untuk mempersiapkan pesakit untuk penggunaan siklosporin A, memulakan sesi NLC, dengan antivirus dan terapi anti-radang. Bermula dengan dos minimum siklosporin A, doktor mengawal kesan terapeutik kaedah tersebut, meningkatkan dos ubat menjadi optimum. Adalah sangat penting untuk membersihkan buah pinggang sebelum menetapkan siklosporin A. Perlu diingat bahawa siklosporin hanya berkesan dalam kombinasi dengan NLC, oleh itu, tidak semestinya menetapkan kursus penyelenggaraan siklosporin A tanpa NLC, kerana kerosakan ginjal dapat meningkat, kreatinin dalam darah akan meningkat, dan tidak akan ada kesan terapi tanpa kombinasi dengan NLC.

Perbincangan. Kajian yang dilakukan memberikan bukti yang memihak kepada sifat peradangan autoimun pada otak pada AD, yang disebabkan oleh neurovirus berterusan atau jangkitan di otak. Dengan adanya sejarah kecederaan otak dan adanya jangkitan berterusan di otak, pengaktifan apoptosis sel-sel saraf yang ketara diperhatikan, yang membawa kepada pemusnahan peningkatan jumlahnya, melalui reaksi berantai pengaktifan apoptosis dengan fragmentasi residu neurosit dan pembentukan vakuola protein, yang merupakan ketulan amiloid terdapat dalam sebilangan besar otak pesakit AD. Nampaknya, pengumpulan amiloid juga mempercepat proses patologi di otak. Tetapi pada mulanya, pembentukannya mempunyai sifat pelindung dan pelindung, kerana kerosakan otak semasa nekrosis jauh lebih traumatik dan meluas daripada semasa apoptosis, dan kemungkinan besar gumpalan ini dapat digunakan oleh neurosit utuh sebagai substrat nutrien.

Kesan terapeutik yang stabil dari kaedah rawatan BA yang dikembangkan adalah berdasarkan pemulihan pertahanan imun otak sendiri terhadap virus dan jangkitan berterusan setelah penggunaan terapi antivirus dan anti-radang yang berkesan dan pemulihan pengeluaran tenaga dalam neurosit di kawasan peredaran mikro yang terganggu. Kombinasi NLA dengan siklosporin A, nampaknya, memungkinkan pemulihan membran sitoplasma dan sel itu sendiri sudah dalam proses pemusnahan. Kemungkinan pemulihan neurosit yang telah kehilangan membrannya dan berada di tahap pemusnahan diperhatikan oleh kami dalam strok eksperimen [20]. Kaedah yang dikembangkan, tentu saja, lebih efektif digunakan pada tahap awal AD, serta untuk pencegahan perkembangan gangguan kognitif setelah TBI, stroke, neuroinfeksi, dan pada orang dengan kecenderungan keluarga untuk AD..