Penyakit endogen spektrum skizofrenia

Secara tradisional dalam psikiatri, terdapat tiga kumpulan utama gangguan mental.

Pertama, ini adalah penyakit organik otak - dengan struktur otaknya yang terganggu. Ini adalah, sebagai contoh, akibat kecederaan otak dan keracunan trauma, tumor, keradangan, penyakit vaskular, dll. Matlamat rawatan untuk mereka adalah untuk mengembalikan struktur dan pemakanan otak - ini boleh menjadi penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah dan penyerapan nutrien oleh otak, operasi untuk membuang tumor, rawatan penyakit sistemik badan, sekunder untuk mempengaruhi otak (hipertensi, sifilis), dll..

Kumpulan kedua adalah penyakit psikogenik. Otak dengan mereka seperti komputer yang berfungsi dengan baik, tetapi tidak diprogramkan dengan betul. Dalam simptomologi, pengalaman berlaku, di mana keadaan kehidupan sebenar yang tidak menyenangkan bagi pesakit dapat dilihat. Kaedah utama rawatan penyakit psikogenik adalah psikoterapi - sebenarnya, proses mengajar pesakit dengan pelbagai cara untuk memulihkan ketenteraman di dunia batinnya, "memprogram ulang komputer di kepalanya".

Kumpulan ketiga merangkumi penyakit endogen, di mana interaksi antara sel saraf otak terganggu. Matlamat rawatan di sini adalah, pertama, penggunaan ubat khas untuk menormalkan proses metabolisme neurotransmitter di otak, dan kedua, dengan menggunakan pelbagai pendekatan psikoterapi untuk mengajar pesakit untuk memahami dunia dalam dan luar dengan berkesan, memulihkan maklumat yang telah hilang atau salah faham semasa sakit.

Oleh itu, apakah gangguan spektrum skizofrenia endogen? Pada masa ini, istilah ini difahami sebagai penyakit mental yang dicirikan oleh ketidakharmonisan dan kehilangan kesatuan fungsi mental (pemikiran, emosi, pergerakan), kursus yang berterusan atau paroxysmal yang panjang dan adanya gejala produktif dalam gambaran klinikal (kecelaruan, halusinasi), dan juga gejala negatif - perubahan keperibadian dalam bentuk autisme (pengasingan patologi), penurunan potensi tenaga, kemiskinan emosi, peningkatan pasif, dll..

Walaupun hakikat bahawa kebanyakan penyakit mental masih belum jelas, penyakit spektrum skizofrenia secara tradisional disebut sebagai penyakit mental endogen ("endo" dalam bahasa Yunani bermaksud dalaman). Tidak seperti kumpulan penyakit mental eksogen ("exo" - luaran, luaran), yang disebabkan oleh pengaruh negatif luaran (contohnya, kecederaan otak traumatik, penyakit berjangkit, pelbagai mabuk), penyakit spektrum skizofrenia tidak mempunyai sebab luaran yang berbeza.

Menurut pandangan saintifik moden, skizofrenia dikaitkan dengan gangguan dalam penghantaran impuls saraf di sistem saraf pusat (mekanisme neurotransmitter). Walaupun faktor keturunan tidak diragukan lagi berperanan dalam pengembangan penyakit spektrum skizofrenia, namun, hal itu tidak menentukan. Ramai penyelidik percaya bahawa dari orang tua, seperti dalam kes penyakit kardiovaskular, barah, diabetes dan penyakit kronik yang lain, mungkin hanya mewarisi peningkatan kecenderungan penyakit spektrum skizofrenia, yang hanya dapat disedari dalam keadaan tertentu. Serangan penyakit ini diprovokasi oleh semacam trauma mental (dalam kes seperti itu, orang mengatakan bahawa seseorang "menjadi gila dengan kesedihan"), tetapi ini berlaku apabila "selepas tidak bermaksud disebabkan oleh". Dalam gambaran klinikal penyakit lingkaran skizofrenia, sebagai peraturan, tidak ada hubungan yang jelas antara situasi traumatik dan gangguan mental. Biasanya, trauma mental hanya memprovokasi proses skizofrenia laten, yang lambat laun akan menampakkan dirinya tanpa pengaruh luaran. Psikotrauma, tekanan, jangkitan, mabuk hanya mempercepat permulaan penyakit, tetapi bukan penyebabnya.

Penyakit ini biasanya berlaku dengan latar belakang perkembangan yang agak berjaya pada masa kanak-kanak. Sebelum bermulanya penyakit, pesakit sering diperhatikan dalam diam, kecenderungan untuk bersendirian, sering menunjukkan minat khusus dalam aktiviti bersendirian (membaca, mendengar muzik, mengumpulkan), cenderung berkhayal, banyak yang menunjukkan kemampuan yang baik untuk pemikiran abstrak, mereka mudah diberi ilmu yang tepat (fizik, matematik)... Mereka kurang berminat dengan permainan luar dan hiburan kolektif; fizikal asthenic sering diperhatikan (pertumbuhan tinggi, kurus, lengan panjang dan kaki).

Permulaan penyakit ini jarang berlaku secara tiba-tiba. Walaupun saudara-mara sering mengaitkan permulaan psikosis dengan beberapa peristiwa terang (trauma, penyakit), penyiasatan terperinci membolehkan anda mengenal pasti gejala penyakit yang ada jauh sebelum peristiwa traumatik. Tanda pertama permulaan penyakit ini adalah perubahan radikal dalam gaya hidup pesakit. Mereka kehilangan minat terhadap aktiviti kegemaran mereka, secara drastis mengubah sikap mereka terhadap rakan dan keluarga, menjadi penarik, tidak toleran, kejam, dan menghitung. Ibu bapa sangat bimbang tentang hilangnya pemahaman, kurang mesra. Mungkin munculnya hobi baru dan tidak biasa, yang mana pesakit menghabiskan hampir sepanjang waktunya - psikologi, falsafah, etika, puisi, penemuan, kosmologi, dan lain-lain. Seringkali terdapat keagamaan yang tidak biasa di hadapan pesakit, sementara pengakuan tradisional tidak memenuhi keperluan rohani, dia dapat bergabung mazhab bukan tradisional atau hilang kepercayaan terhadap agama. Sebilangan pesakit sangat meminati kesihatan mereka, menjalani puasa atau diet yang pelik, yang lain mula bersikap asosial - mereka meninggalkan rumah, mengembara, menjadi pemabuk, memberitakan keganasan, mengabaikan moraliti.

Proses ini disertai dengan pemutusan hubungan sosial sebelumnya; pada bekas rakan, pesakit melihat musuh atau orang yang kalah, mereka tidak merasakan adanya persahabatan. Pada permulaan penyakit ini, pesakit sendiri sering mengadu bahawa mereka telah menjadi "entah bagaimana berbeza", telah berubah secara dalaman, dan sukar untuk menggambarkan keadaan mereka dengan tepat.

Dengan perkembangan yang lebih jauh, klinik ini diperkaya dengan pelbagai gejala (pemikiran aneh, kecelaruan, halusinasi lisan, tindakan tidak masuk akal, gangguan pergerakan, reaksi emosi yang tidak dapat diramalkan). Lebih-lebih lagi, semua gejala penyakit dicirikan oleh ketidakkonsistenan dalaman, ketidakpastian, perpecahan..

Gangguan berfikir paling biasa. Penalaran, kecenderungan untuk khayalan abstrak, pembinaan logik yang kompleks. Berfikir tidak produktif: setelah mula beralasan, pesakit kehilangan rentetan konsistensi dan, tanpa membuat kesimpulan, melayang dengan alasannya sendiri. Untuk menerangkan fenomena sehari-hari yang sederhana, pesakit menggunakan istilah dan kata-kata ilmiah yang rumit yang mereka sendiri ciptakan. Kesimpulan yang dibuat oleh pesakit sebagai kesimpulan sering kali tidak dijangka dan tidak masuk akal, kerana mereka bergantung pada tanda-tanda objek dan fenomena rawak yang tidak signifikan. Pada akhirnya, pernyataan mereka kehilangan semua makna dan memperoleh watak fragmentasi. Idea khayalan dari kandungan yang paling bervariasi sering dicatat, tetapi khayalan penganiayaan dan pengaruh paling khas. Asas idea khayalan biasanya adalah perasaan tidak mampu untuk mengawal pemikiran seseorang, sementara kepercayaan timbul bahawa pemikiran mengalir dengan sendirinya, berhenti, melayang, bergerak secara rawak di kepala, terbang keluar dari kepala dan dikenali oleh orang lain. Dengan latar belakang ini, "suara" dan pemikiran yang bernada (halusinasi palsu) sering muncul.

Gangguan emosi dan perasaan juga dicirikan oleh keanehan dan ketidakkonsistenan. Pesakit dapat menunjukkan perasaan yang saling eksklusif terhadap orang yang disayangi - cinta dan benci, kasih sayang dan penolakan, kasih sayang dan kekejaman. Ekspresi wajah mereka menjadi buruk, ucapan - monoton, ekspresi wajah tidak selalu sesuai dengan pernyataan, sikap sombong dan tingkah laku muncul.

Selalunya, pesakit melakukan perkara yang tidak dijangka (meninggalkan rumah, membuat pembelian yang pelik, mencederakan diri sendiri). Sebilangan pesakit berpakaian aneh, memakai perhiasan yang tidak dapat difahami. Pasif, sikap tidak peduli, kesejukan emosi bertambah dari masa ke masa. Pesakit kehilangan minat dalam segala hal, tidak dapat memaksa diri untuk melakukan kerja. Pada akhirnya, mereka berhenti mengambil berat tentang penampilan mereka, menjadi ceroboh, enggan mematuhi syarat kebersihan asas, tidak keluar berminggu-minggu, tidur tanpa menanggalkan pakaian mereka. Pesakit menghabiskan sepanjang hari dalam kemalasan sepenuhnya dan pada masa yang sama tidak merasa bosan, sikap tidak peduli mutlak, kehilangan kesopanan diperhatikan.

Penting untuk diperhatikan bahawa biasanya tidak ada gangguan ingatan atau kecerdasan dalam skizofrenia..

Hasil penyakit ini dengan tidak adanya rawatan dan pemulihan yang memadai sering disebut sebagai "demensia skizofrenia". Walau bagaimanapun, demensia ini mempunyai ciri tersendiri. Walaupun pesakit sering tidak dapat mengatasi solusi tugas yang dicadangkan, ini disebabkan oleh hilangnya kemampuan berfikir, tetapi disebabkan oleh kepasifan umum dan kurangnya inisiatif. Pada masa yang sama, banyak pesakit mengekalkan kemampuan untuk melakukan aktiviti yang agak kompleks (bermain catur, melakukan pengiraan matematik yang kompleks), terutama jika mereka mungkin berminat. Hasil yang tidak baik yang dijelaskan di atas diperhatikan hanya pada varian penyakit yang paling ganas..

Kursus dan ramalan

Jalannya penyakit endogen spektrum skizofrenia biasanya ditakrifkan sebagai kronik, progresif (iaitu, progresif). Walau bagaimanapun, terdapat kedua-dua varian penyakit yang ganas, bermula pada usia dini dan menyebabkan kecacatan yang berterusan dalam 2-3 tahun, dan bentuk yang agak baik dengan tempoh pengampunan yang lama dan perubahan keperibadian yang ringan. Kira-kira 1/3 pesakit mengekalkan keupayaan mereka untuk bekerja dan status sosial yang tinggi sepanjang hidup mereka; dengan rawatan kompleks jangka panjang dengan kemasukan ubat-ubatan, psikoterapi keluarga dan individu, langkah-langkah pemulihan sosial dan buruh, jumlah pesakit sedemikian jauh lebih tinggi dan, menurut pelbagai penyelidik, mencapai 80%. Telah diketahui bahawa rawatan sokongan dengan neuroleptik tidak hanya mencegah berlakunya eksaserbasi, tetapi juga meningkatkan penyesuaian pesakit secara signifikan. Untuk menjaga status sosial pesakit, sokongan keluarga dan profesion yang betul juga sangat penting. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis penyakit ini ditunjukkan dalam jadual.

Penyakit endogen adalah

Skizofrenia lambat adalah varian penyakit yang dicirikan oleh jalan yang agak baik, perkembangan perubahan keperibadian secara beransur-ansur yang tidak mencapai kedalaman keadaan akhir, dengan latar belakang yang mana seperti neurosis (obsesif, fobik, kompulsif, penukaran), gangguan psikopat, afektif dan gangguan paranoid yang jarang dihapuskan dijumpai.

Kewujudan psikosis yang berkembang secara perlahan dan agak baik yang bersifat endogen tercermin dalam literatur jauh sebelum penyebaran konsep E. Kraepelin pada demensia awal.

Kajian mengenai skizofrenia terpendam dan terpendam dimulakan oleh kajian E. Bleuler (1911).

Selepas itu, deskripsi bentuk yang agak baik sesuai dengan konsep skizofrenia lambat telah muncul dalam literatur dengan pelbagai nama. Yang paling terkenal adalah "skizofrenia ringan" [Kronfeld A.S., 1928], "mikroprosesor", "mikropikotik" [Goldenberg S.I., 1934], "dasar", "sanatorium" [Kannabikh Yu. V., Liozner SA, 1934], "dilunaskan" [Stengel E., 1937], "abortive" [Mayer W., 1950], "pra-fasa skizofrenia" [Yudin TI, 1941], "lambat" [Ozeretskovsky DS, 1950] gj "subklinikal" [Peterson D. R., 1954], "pra-skizofrenia" [Ey N., 1957], "tidak regresif" [Nyman A. - K., 1978-1989], "laten", "skizofrenia pseudoneurotic" [Kaplan GI, Sadok BJ, 1994], "skizofrenia dengan gangguan obsesif-kompulsif" [Zohar G., 1996].

V.O. Ackerman (1935) bercakap mengenai skizofrenia yang perlahan berkembang dengan perkembangan "menjalar".

Dalam psikiatri Amerika, pada tahun 50-60an, masalah "skizofrenia pseudoneurotik" berkembang secara intensif [Hoch P. H. et al., 1949, 1959, 1963]. Dalam satu setengah dekad berikutnya, perhatian para penyelidik terhadap masalah ini dikaitkan dengan kajian klinikal dan genetik gangguan spektrum skizofrenia (konsep "skizofrenia sempadan" D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968).

Dalam psikiatri Rusia, kajian mengenai bentuk skizofrenia yang baik dan ringan mempunyai tradisi yang panjang. Cukuplah untuk menunjuk kepada kajian L.M. Rosenstein (1933), B.D. Fridman (1933), N.P. Brukhansky (1934), G.E.Sukhareva (1959), O.V. Kerbikova (1971), D. E. Melekhova (1963) dan lain-lain Dalam sistematik skizofrenia, yang dikembangkan oleh AB. Snezhnevsky dan rakan-rakannya, skizofrenia yang lambat bertindak sebagai bentuk bebas [Nadzharov RA, Smulevich AB, 1983; Smulevich A.B., 1987, 1996].

Keadaan yang sesuai dengan pelbagai varian skizofrenia lambat (seperti neurosis, psikopat, "lemah dalam gejala") dipisahkan di ICD-10 di luar rubrik "Schizophrenia" (F 20), yang menyatukan bentuk psikotik penyakit ini, dan dianggap dalam tajuk "Gangguan skizotip" (F 21 ).

Data mengenai prevalensi skizofrenia lembap di kalangan penduduk Rusia berbeza dari 1.44 [Gorbatsevich P. A., 1990] hingga 4.17 setiap 1000 penduduk [Zharikov N. M., Lieberman Yu. I., Levit V. G., 1973]... Pesakit yang didiagnosis dengan skizofrenia lambat meningkat dari 16.9-20.4% [Ulanov Yu. I., 1991] hingga 28.5-34.9% [Yastrebov B. C., 1987] dari jumlah semua pesakit yang menderita skizofrenia.

Idea komuniti biologi bentuk skizofrenia yang tidak senonoh dan nyata didasarkan pada data mengenai pengumpulan gangguan spektrum skizofrenia dalam keluarga proband dengan skizofrenia indolen - bentuk nyata dan terhapus, serta gangguan skizoid. Ciri skizofrenia yang lembap adalah sifat homotik patologi mental di kalangan saudara yang terjejas, iaitu pengumpulan bentuk yang serupa dengan penyakit proband (kes kedua skizofrenia lambat) [Dubnitskaya E. B., 1987].

Semasa mengenal pasti varian skizofrenia yang lambat berdasarkan dominasi gangguan paksi dalam gambaran penyakit ini - negatif ("kekurangan sederhana", menurut N. Ey, 1950] atau produktif patologi - ciri "kecenderungan psikopat keluarga" diambil kira, keberadaannya dalam bentuk konstitusi skizoid dalam keluarga pesakit dengan skizofrenia pertama kali didalilkan oleh E. Kahn (1923).

Beban skizofrenia yang melekat dengan psikopati seperti skizoidia ("skizoid buruk" TI Yudin, "eksentrik degeneratif" L. Binswanger) meluas ke skizofrenia sederhana yang perlahan. Oleh itu, pilihan ini, di mana struktur beban keluarga, termasuk kecenderungan psikopat, sepenuhnya ditentukan oleh gangguan spektrum skizofrenia, dinilai sebagai asas. Tetapi skizofrenia yang perlahan mempunyai pertalian genetik dengan pelbagai keadaan sempadan. Sesuai dengan ini, dua varian lain dari itu dibezakan, masing-masing menunjukkan kesesuaian antara ciri fenotipik penyakit proband dan jenis patologi mental konstitusional yang disukai dalam keluarga. Oleh itu, dengan skizofrenia yang lambat dengan gangguan obsesif-fobik, terdapat pengumpulan kes psikopati psikosthenik (anankastik) di kalangan saudara terdekat pesakit, dan dengan skizofrenia dengan gangguan histeris - psikopati histeris.

Menurut dari Data yang dinyatakan merumuskan hipotesis [Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., 1994], yang mana kerentanan terhadap perkembangan skizofrenia lambat ditentukan oleh dua paksi yang ditentukan secara genetik - prosedural (skizofrenia) dan perlembagaan (Gbr. 29).

Rajah. 29. Struktur beban keluarga dalam skizofrenia yang perlahan. 1 - skizofrenia sederhana (varian asas); 2 - skizofrenia dengan gangguan obsesif-fobik; 3 - skizofrenia dengan gangguan histeris. Garis lebar menunjukkan paksi skizofrenia (prosedur), garis sempit - paksi perlembagaan beban keluarga.

Manifestasi klinikal. Skizofrenia yang perlahan, serta bentuk psikosis skizofrenia lain, boleh berkembang secara berterusan atau dalam bentuk Kejang. Walau bagaimanapun, pembahagian tipologi skizofrenia lambat mengikut prinsip ini tidak sesuai dengan realiti klinikal, kerana ciri khas perkembangan penyakit dalam kebanyakan kes adalah gabungan kejang dengan kursus berterusan yang perlahan.

Mematuhi undang-undang umum dalam perjalanan psikosis endogen (tahap pendam, tempoh perkembangan penyakit sepenuhnya, tempoh penstabilan), skizofrenia lambat mempunyai "logik perkembangan" tersendiri. Gambaran klinikal utama skizofrenia lambat: 1) tempoh kependaman yang panjang dari pengaktifan seterusnya penyakit pada tahap terpencil proses patologi; 2) kecenderungan pengubahsuaian simptom secara beransur-ansur dari yang paling tidak dibezakan dari segi kekhususan nosologi (dalam tempoh laten) berbanding yang lebih baik untuk penyakit endogen (dalam tempoh aktif, semasa tempoh penstabilan); 3) kebolehubahan siri; dan gangguan psikopatologi (gejala paksi), yang merupakan rantai gangguan tunggal, pengubahsuaian semula jadi yang berkait rapat dengan tanda-tanda generalisasi proses patologi dan tahap perubahan negatif.

Gejala aksial (obsesi, fobia, formasi yang terlalu tinggi, dan lain-lain), bertindak bersama dengan fenomena kecacatan, menentukan gambaran klinikal dan berterusan (walaupun terdapat perubahan sindrom) sepanjang penyakit ini

Dalam kerangka skizofrenia yang lembap, varian dibezakan dengan dominasi yang produktif secara patologi - pseudoneurotic, pseudopsychopathic (obsesif-fobik, histeris, depersonalisasi) dan gangguan negatif. Pilihan terakhir - skizofrenia sederhana yang lambat - tergolong dalam bilangan bentuk simptomatik yang buruk [Nadzharov RA, Smulevich AB, 1983]. Selalunya ia ditentukan oleh dominasi gangguan asthenik (skizoasthenia, menurut N. Ey).

Skizofrenia lambat dengan gangguan obsesif-fobik [skizofrenia obsesif, menurut E. Hollan der, C. M. Wong (1955), skizofrenia dengan gangguan obsesif-kompulsif, oleh G. Zohar (1996); gangguan skizo-obsesif, menurut G. Zohar (1998)] merangkumi pelbagai manifestasi kegelisahan dan fobia. Gambaran klinikal yang terakhir dicirikan oleh struktur sindrom psikopatologi yang kompleks, yang terbentuk disebabkan oleh manifestasi serentak beberapa fenomena siri obsesif-fobik, dan disebabkan oleh penambahan gangguan ideo-obsesif [Korsakov SS, 1913; Kraft - Ebing K., 1879], termasuk pelanggaran asas dari daftar yang lebih teruk. Di antara kompleks gejala seperti gangguan disosiatif, fenomena depersonalisasi auto- dan allopsychic, yang wujud dalam kerangka serangan panik; hipokondria yang terlalu tinggi dan sensori merumitkan perjalanan agoraphobia; idea sensitif mengenai sikap bergabung dengan fobia sosial; idea-idea khayalan tentang bahaya dan penganiayaan, menyukarkan gambaran misofobia; stereotaip katatonik, secara beransur-ansur menggantikan tindakan ritual.

Perkembangan penyakit pada tahap pertama ditunjukkan oleh peningkatan pesat dalam frekuensi, intensiti dan jangka masa serangan panik, serta penurunan dalam jangka masa intererspertrikular. Di masa depan, salah satu tanda patognomonik yang paling bersifat prosedural penderitaan adalah peningkatan yang berterusan dalam manifestasi tingkah laku penghindar, yang secara klinikal disedari dalam bentuk pelbagai ritual pelindung dan tindakan pengendalian. Secara beransur-ansur mengganti komponen utama gangguan obsesif - fobia dan obsesi, ritual mengambil watak dari kebiasaan yang kompleks, tidak biasa, sombong, tindakan, operasi mental (pengulangan suku kata, kata-kata, bunyi, penghitungan obsesif, dan lain-lain), kadang-kadang sangat mengingatkan pada mantra.

Di antara gangguan kecemasan-fobia, serangan panik paling kerap dikuasai. Ciri khas dinamika manifestasi pseudo-neurotik ini, bertindak dalam kerangka penyakit endogen, yang ditunjukkan oleh Yu.V. Kannabikh (1935), adalah tiba-tiba manifestasi dan jalan yang berterusan. Pada masa yang sama, perhatian diberikan kepada atipikalitas serangan panik. Mereka biasanya berlarut-larut dan sama ada digabungkan dengan fenomena kegelisahan umum, ketakutan kehilangan kawalan terhadap diri sendiri, kegilaan, gangguan disosiatif kasar, atau berlaku dengan dominasi gangguan somatovegetative (seperti krisis disaestetik), digabungkan dengan gangguan rasa umum tubuh, perasaan kelemahan otot secara tiba-tiba, senesthesia, senestopati. Komplikasi gambaran penyakit ini ditunjukkan dengan penambahan agoraphobia yang cepat, disertai dengan sistem ritual perlindungan yang kompleks. Adalah mungkin juga untuk mengubah fobia individu (ketakutan pergerakan dalam pengangkutan atau ruang terbuka) menjadi panagoraphobia, apabila tingkah laku pencegahan tidak hanya menyekat pergerakan, tetapi juga meluas ke setiap keadaan di mana pesakit mungkin tanpa bantuan [Kolyutskaya E. V., Gushansky N. E., 1998].

Di antara fobia lain dalam rangkaian gangguan pseudoneurotic, ketakutan akan ancaman luaran ("extracorporeal") sering diperhatikan: penembusan pelbagai agen berbahaya ke dalam badan - bahan beracun, bakteria patogen, objek tajam - jarum, pecahan kaca, dan lain-lain. Seperti agoraphobia, fobia ancaman luaran disertai dengan pelindung tindakan (manipulasi berjam-jam yang kompleks, kadang-kadang tahan lama, mencegah kontak dengan objek "tercemar", proses menyeluruh atau bahkan pembasmian kuman pakaian yang bersentuhan dengan debu jalanan, dll.). "Ritual" seperti itu, secara bertahap menduduki posisi terdepan dalam gambaran klinikal, sepenuhnya menentukan tingkah laku pesakit, dan kadang-kadang menyebabkan pengasingan sepenuhnya dari masyarakat. Mengelakkan potensi bahaya (interaksi dengan bahan "berbahaya" atau agen penyebab penyakit), pesakit berhenti bekerja atau sekolah, tidak meninggalkan rumah selama berbulan-bulan, menjauhkan diri walaupun dari saudara terdekat mereka dan merasa selamat hanya di dalam bilik mereka sendiri.

Fobia yang terbentuk dalam kerangka serangan berlarutan (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), menjelma bersama dengan gangguan afektif, berbeza dengan gangguan fobia-kecemasan, merupakan kompleks fasa siklothimik (denotatif) yang bermakna (obsesi yang bernilai rendah, ketakutan yang tidak menentu akan kekurangan mereka sendiri), tidak membentuk hubungan dekat - sindromik dengan gejala kemurungan dan seterusnya menunjukkan stereotaip perkembangan mereka sendiri yang tidak berkaitan langsung dengan dinamika manifestasi afektif [Andryushchenko A. V., 1994]. Struktur fobia yang menentukan corak serangan tersebut adalah polimorfik. Dengan adanya kegelisahan somatik di antara manifestasi kemurungan, ketakutan akan kematian yang digabungkan dengan serangan panik (fobia jantung, penghinaan), ketakutan tidak berdaya dalam situasi berbahaya, ketakutan bakteria patogen, benda asing, dan lain-lain, dapat muncul..

Dalam kes lain, berlaku dengan gambaran depersonalisasi dan kemurungan cemas, fobia kandungan kontras berlaku, ketakutan kegilaan, kehilangan kawalan terhadap diri sendiri, takut menyebabkan kerosakan pada diri sendiri atau orang lain - untuk membunuh atau membunuh diri (menikam, membuang anak dari balkoni, menggantung dirinya, melompat keluar dari tingkap ). Bunuh diri dan pembunuhan disertai, sebagai suatu peraturan, oleh gambaran kiasan yang jelas dari adegan tragis, yang mungkin terjadi sekiranya terjadi ketakutan yang membimbangkan. Dalam kerangka serangan, paroxysms akut fobia juga dapat diperhatikan, yang dicirikan oleh non-motivasi mutlak, pengambilan, dan kadang-kadang kandungan metafizik [Insel TK, Akiskal H. S., 1986].

Obsesi dengan skizofrenia yang lembap sering muncul dengan latar belakang perubahan yang sudah berubah (kecacatan oligofrenik, pseudo-organik, kecacatan jenis "fershroben" dengan pengasingan autis dan kemiskinan emosi). Pada masa yang sama, obsesi abstrak diperhatikan [Snezhnevsky A. V., 1983] oleh jenis falsafah obsesif dengan kecenderungan untuk menyelesaikan soalan yang tidak berguna atau tidak larut, percubaan berulang untuk mengungkapkan makna ungkapan tertentu, etimologi istilah, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, keraguan obsesif paling sering terbentuk dalam kelengkapan, kelengkapan tindakan [Sollier P., 1909], yang dikurangkan menjadi ritual dan periksa ulang. Dalam kes ini, pesakit terpaksa mengulangi operasi yang sama (letakkan objek secara simetris di atas meja, matikan paip air berkali-kali, cuci tangan, membanting pintu lif, dll.).

Keraguan obsesif tentang kemurnian tubuh, pakaian, dan benda-benda di sekitarnya sendiri [Efremova M. Ye., 1998], sebagai peraturan, disertai dengan tindakan ritual yang berlangsung selama berjam-jam yang bertujuan untuk "membersihkan" dari kotoran khayalan. Keraguan obsesif mengenai kehadiran penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang serius (paling sering onkologi) menyebabkan pemeriksaan berulang oleh pelbagai pakar, palpasi berulang pada bahagian tubuh di mana tumor yang diduga dapat dilokalisasikan.

Obsesi, membentuk atau memperburuk kejang, dapat berjalan sesuai dengan jenis "keraguan keraguan" - folie du doute [Legrand du Saulle H., 1875]. Dengan latar belakang keadaan kegelisahan dengan insomnia dan kegembiraan ideologi, timbul keraguan berterusan mengenai tindakan yang dilaksanakan pada masa lalu, kebenaran tindakan yang telah dilakukan. Gambaran penyitaan dapat ditentukan dengan obsesi yang berbeza seperti keraguan untuk melakukan keganasan atau pembunuhan [Dorozhenok I. Yu., 1998], yang dimanifestasikan di puncak negara dalam bentuk "mengambil yang luar biasa untuk kenyataan" [Jaspers K., 1923]. Dengan generalisasi negara, ketakutan dan keraguan juga ditambahkan sehubungan dengan tindakan yang akan datang, mencapai tahap ambivalensi dan bahkan ambisius..

Ketika proses endogen berkembang, obsesi dengan cepat kehilangan warna afektifnya yang lama, memperoleh ciri inersia dan monoton. Kandungan mereka menjadi semakin tidak masuk akal, malah kehilangan tanda-tanda kejelasan psikologi. Khususnya, gangguan kompulsif pada peringkat kemudian menghampiri stereotaip motor [Stein D. et al., 1998] dan disertai dalam beberapa kes dengan tingkah laku yang mencederakan diri sendiri (menggigit tangan, menggaru kulit, meremas mata, menarik laring). Ciri-ciri gangguan obsesif pada skizofrenia malas membezakannya dari obsesi di negara-negara sempadan. Perubahan negatif yang dinyatakan pada permulaan penyakit ini paling ketara pada peringkat kemudian dan secara signifikan mengurangkan fungsi sosial pesakit [Hwang M., Opler L. A., Hollander E., 1996]. Pada masa yang sama, manifestasi psikopatik yang tidak biasa dari lingkaran anankastik terbentuk - ketegaran, konservatisme, keterbukaan penilaian yang berlebihan.

Skizofrenia lambat dengan gejala depersonalisasi [Nadzharov RA, Smulevich AB, 1983]. Gambaran klinikal bentuk penyakit ini ditentukan oleh fenomena keterasingan, bertindak dalam pelbagai bidang kesedaran diri (depersonalisasi automatik, allo- dan somatopsik). Pada masa yang sama, depersonalisasi merangkumi terutamanya ke emosi yang lebih tinggi, bidang autopsi (kesedaran akan perubahan dalam dunia batin, kemiskinan mental) dan disertai dengan penurunan daya hidup, inisiatif dan aktiviti..

Pesakit premorbid mendedahkan ciri-ciri garis batas (peningkatan kebolehtelapan, ketidakstabilan emosi, imaginasi yang jelas, ketidakupayaan afektif, kerentanan terhadap tekanan) atau gangguan keperibadian skizoid (penarikan, kepekaan selektif terhadap konflik dalaman, kesejukan terhadap orang lain). Mereka dicirikan oleh hipertrofi dan ketidakstabilan bidang kesadaran diri, yang ditunjukkan dalam kecenderungan untuk refleksi, pengekalan kesan jangka panjang, dan dalam kecenderungan untuk membentuk episod depersonalisasi sementara - deja vu, dll. [Vorobyov V. Yu., 1971; Ilyina NA., 1998].

Permulaan penyakit ini didominasi oleh fenomena depersonalisasi neurotik - pemerhatian diri yang meningkat, aduan mengenai kehilangan "nada sensual", hilangnya kecerahan dan kejelasan persepsi persekitaran, yang, menurut J. Berze (1926), salah satu tanda penting dari peringkat awal proses. Dengan perjalanan penyakit paroxysmal, gangguan kesedaran diri biasanya muncul dalam kerangka fasa afektif - kegelisahan-depresi apatis menurut F. Fanai (1973). Kompleks gejala depersonalisasi yang terpisah (perasaan paroxysmal terhadap perubahan fungsi mental dengan ketakutan kehilangan kawalan diri) menampakkan diri mereka dalam struktur serangan kecemasan akut (serangan panik). Dengan tahap gangguan afektif yang cetek (dysthymia, hysteroid dysphoria), gangguan anestetik separa berlaku: persepsi terlepas dari realiti objektif, kurangnya rasa sesuai dan keperibadian, perasaan kehilangan fleksibiliti dan ketajaman mental [Ilyina NA., 1998]. Dengan perkembangan kemurungan terbalik, ada kecenderungan penurunan gangguan depersonalisasi, walaupun dalam pengampunan, gangguan kesadaran diri tidak hilang sepenuhnya. Secara berkala, disebabkan oleh pengaruh luaran (terlalu banyak kerja) atau autochthonous, berlaku peningkatan fenomena depersonalisasi (persepsi wajah seseorang sendiri, yang tercermin dalam cermin, seperti orang lain, pengasingan realiti sekitarnya, fungsi sensori tertentu).

Dengan generalisasi gangguan depersonalisasi dalam kerangka kemurungan yang berpanjangan, fenomena anestesia yang menyakitkan (anestesia psychica dolorosa) muncul. Perasaan tidak sensitif ditunjukkan terutamanya oleh kehilangan resonans emosi. Pesakit mencatat bahawa melukis dan muzik tidak menimbulkan tindak balas emosi yang sama di dalamnya, dan apa yang mereka baca dianggap sebagai frasa telanjang dingin - tidak ada empati, tidak ada nuansa perasaan yang halus, kemampuan untuk merasakan keseronokan dan rasa tidak senang hilang. Ruang, sebagaimana adanya, rata, dunia di sekitarnya nampak berubah, beku, kosong.

Fenomena depersonalisasi autopsikik [Vorobyov V. Yu., 1971] dapat pada masa yang sama mencapai tahap keterasingan sepenuhnya, kehilangan I. Mereka. Pesakit mendakwa bahawa mental mereka telah saya padamkan: mereka telah kehilangan hubungan dengan kehidupan masa lalu mereka, tidak tahu seperti apa sebelumnya, nampaknya tidak mempedulikan apa yang berlaku di sekitar. Dalam beberapa kes, kesedaran aktiviti Diri juga terganggu [Scharfetter Ch., 1976] - semua tindakan dianggap sebagai sesuatu yang mekanikal, tidak bermakna, asing. Perasaan kehilangan hubungan dengan orang lain, yang dicatat dalam debut penyakit ini, meningkat menjadi perasaan salah faham sepenuhnya mengenai tingkah laku orang, mengenai hubungan antara mereka. Kesedaran identiti saya dilanggar [Scharfetter Ch., 1976], penentangan kesedaran saya terhadap dunia luar [Jaspers K., 1913]. Pesakit berhenti merasakan dirinya sebagai orang, memandang dirinya "dari luar", mengalami pergantungan yang menyakitkan kepada orang lain - dia tidak mempunyai apa-apa, pemikiran dan tindakannya diterima secara mekanik dari orang lain, dia hanya memainkan peranan, menjadi gambar yang asing bagi dirinya sendiri.

Ketika proses endogen berlangsung, fenomena keterasingan mental (yang, pada prinsipnya, dapat diterbalikkan) diubah menjadi struktur perubahan defisit - defersonalisasi yang cacat [Haug K., 1939]. Pengubahsuaian ini direalisasikan dalam kerangka sindrom peralihan yang disebut [Gross G., 1989; Drobizhev M. Yu., 1991]. Gejala Depersonalisasi secara beransur-ansur kehilangan kejelasan, fizikal, keupayaan dan pelbagai manifestasi. "Perasaan tidak lengkap" [Janet P., 1911] muncul ke depan, merangkumi bidang kehidupan emosi dan kesedaran diri secara umum. Pesakit menyedari bahawa diri mereka berubah, kusam, primitif, perhatikan bahawa mereka telah kehilangan kehalusan mental mereka. Pemisahan hubungan dengan orang-orang, yang sebelumnya muncul dalam gambar depersonalisasi autopsik, kini memberi jalan kepada kesulitan komunikasi yang sebenarnya: sukar untuk memasuki pasukan baru, memahami nuansa situasi, dan meramalkan tindakan orang lain. Agar dapat mengimbangi perasaan tidak lengkap hubungan interpersonal, seseorang harus selalu "menyesuaikan diri" dengan suasana umum, mengikuti jalan pemikiran orang yang bercakap-cakap.

Fenomena depersonalisasi yang cacat, yang terbentuk dalam kerangka sindrom peralihan, bersama dengan perubahan keperibadian ciri kebanyakan pesakit dengan skizofrenia (egosentrisme, kesejukan, ketidakpedulian terhadap keperluan orang lain, bahkan saudara terdekat) juga disertai dengan manifestasi negatif jenis khas, yang ditentukan berkaitan dengan ketidakpuasan berterusan pesakit dengan aktiviti mental mereka sebagai "Hipokondria moral" [Falret G., 1886]. Pesakit menumpukan perhatian sepenuhnya untuk menganalisis warna fungsi mental mereka. Walaupun terdapat kemampuan penyesuaian yang pulih secara separa, mereka menekankan dengan segala cara betapa beratnya kerosakan yang disebabkan oleh aktiviti mental. Mereka menggunakan segala cara untuk menunjukkan ketidakupayaan mental mereka: mereka memerlukan rawatan sedemikian yang akan menyebabkan "pemulihan sepenuhnya aktiviti otak", menunjukkan kegigihan, mencari dengan pelbagai cara pelbagai pemeriksaan dan ubat baru.

Dengan skizofrenia yang lembap dengan manifestasi histeris [Dubnitskaya E.B., 1978], gejala histeris mengambil bentuk yang aneh, berlebihan: kasar, reaksi histeris stereotaip, demonstrasi hipertropik, kelucuan dan genit dengan ciri-ciri tingkah laku, kontraktur selama beberapa bulan, hiperkinesis, aponia berterusan Gangguan histeris, sebagai peraturan, muncul dalam hubungan komorbid yang kompleks dengan fobia, pemacu obsesif, idea penguasaan yang jelas dan kompleks gejala senesto-hipokondria.

Disifatkan oleh perkembangan berlarutan, kadang-kadang berlangsung lebih dari enam bulan, psikosis histeris. Dalam gambaran psikosis, gangguan histeris umum (terutamanya disosiatif) berlaku: penderitaan kesedaran, halusinasi imaginasi dengan penglihatan dan suara mistik, kegembiraan motorik atau kegagapan, paroxysms histeris kejang. Fenomena kesedaran yang terganggu biasanya dengan cepat mengalami perkembangan terbalik, dan gejala psikosis selebihnya menunjukkan kegigihan yang tidak biasa untuk gejala histeris yang dikondisikan secara psikogenik, dan sejumlah ciri yang mendekatkannya dengan pelanggaran daftar yang lebih teruk. Contohnya, penipuan persepsi, sambil mengekalkan persamaan dengan halusinasi khayalan (citra, kebolehubahan kandungan), secara beransur-ansur memperoleh ciri ciri gangguan pseudo-halusinasi - keganasan dan kejadian tidak sengaja. Kecenderungan untuk "berfikir ajaib" muncul [Kretschmer E., 1930], gangguan motorik histeris kehilangan daya tunjuk dan ekspresif, menghampiri gangguan subkatonik [Urstein M., 1922].

Pada peringkat kemudian penyakit ini (tempoh penstabilan), gangguan psikopatik kasar (tipu muslihat, petualangan, gambaran) dan perubahan khas untuk skizofrenia (autisme, penurunan produktiviti, kesukaran dalam penyesuaian, kehilangan kenalan) muncul dengan lebih jelas dalam gambaran klinikal. Selama bertahun-tahun, pesakit paling kerap memperoleh penampilan eksentrik kesepian, wanita yang berpakaian rendah, tetapi berpakaian kuat, yang menyalahgunakan kosmetik.

Dengan skizofrenia sederhana yang perlahan [Nadzharov RA, 1972], manifestasi tempoh pendam sesuai dengan permulaan skizofrenia negatif [An dreasen N. C. et al., 1995] dengan pendalaman kekurangan mental yang perlahan (inisiatif menurun, aktiviti, tahap emosi). Dalam tempoh aktif, fenomena autochthonous asthenia dengan gangguan kesedaran diri terhadap aktiviti berlaku. Antara kompleks gejala positif yang lain di latar depan adalah gangguan tiang anergik dengan kemiskinan, pemecahan dan monotoni manifestasi yang melampau. Dengan keteguhan yang paling besar terdapat gangguan kemurungan yang berkaitan dengan lingkaran afektif negatif - apatis, kemurungan asthenik dengan gejala yang buruk dan gambaran klinikal nondramatik. Gangguan afektif fasa berlaku dengan peningkatan asthenia mental dan fizikal, kemurungan, suasana suram, anhedonia dan fenomena keterasingan (perasaan tidak peduli, melepaskan diri dari persekitaran, ketidakupayaan untuk mengalami kegembiraan, keseronokan dan minat dalam hidup), senestesia dan senestopati tempatan. Apabila penyakit itu berkembang, kelambatan, pasif, kekakuan meningkat, serta tanda-tanda ketidakupayaan mental - keletihan mental, keluhan kesukaran untuk menumpukan perhatian, terburu-buru, kekeliruan dan kerosakan pemikiran.

Selama tempoh penstabilan, kecacatan asthenik yang berterusan terbentuk dengan kecenderungan untuk merasakan diri sendiri, penurunan toleransi terhadap tekanan, apabila ada usaha tambahan yang menyebabkan penyusunan aktiviti mental dan penurunan produktiviti. Pada masa yang sama, berbeza dengan bentuk skizofrenia yang sangat progresif dengan gambaran yang serupa, kita bercakap mengenai jenis perubahan prosedur ini, di mana penyakit ini, menurut F. Mauz (1930), "mengurangkan keperibadian, melemahkannya, tetapi hanya strukturnya yang tertentu menyebabkan tidak aktif". Walaupun terdapat kehancuran emosi dan penyempitan pelbagai minat, pesakit tidak menunjukkan tanda-tanda kemerosotan tingkah laku, secara lahiriah mereka cukup teratur, mereka mempunyai kemahiran praktikal dan profesional yang diperlukan..

Diagnosis. Proses mendiagnosis skizofrenia yang perlahan memerlukan pendekatan yang tidak terpisahkan berdasarkan bukan pada manifestasi individu penyakit, tetapi pada keseluruhan semua tanda klinikal. Analisis diagnostik mengambil kira maklumat mengenai beban keluarga (kes-kes skizofrenia "keluarga"), ciri-ciri premorbid, perkembangan pada masa kanak-kanak, akil baligh dan remaja. Yang sangat penting untuk mewujudkan sifat prosedural endogen dari manifestasi menyakitkan adalah hobi yang tidak biasa atau menarik yang dijumpai dalam tempoh yang ditunjukkan [Lichko AE, 1985, 1989], serta perubahan karakteristik tiba-tiba dan terhad dengan "gangguan" profesional [Mundt Ch. 1983], perubahan dalam kurva hidup dan pelanggaran penyesuaian sosial.

Berbeza dengan negara perbatasan, dengan patologi yang ditentukan secara prosedural, ada penurunan secara bertahap dalam kapasitas kerja yang terkait dengan penurunan aktivitas intelektual dan inisiatif. Tanda-tanda yang digunakan sebagai kriteria klinikal dalam diagnosis skizofrenia lambat dikelompokkan menjadi dua daftar utama: gangguan produktif patologi (gejala psikopatologi positif) dan gangguan negatif (manifestasi kecacatan). Yang terakhir, untuk pengiktirafan skizofrenia yang lamban, tidak hanya wajib, tetapi juga menentukan diagnosis akhir, yang dapat dilakukan hanya jika ada tanda-tanda kecacatan yang jelas. Ini memperuntukkan pengecualian keadaan yang ditentukan oleh pengaruh proses endogen (laten, sisa), tetapi oleh "interaksi peribadi-persekitaran" [Magnusson D., Ohman A., 1987].

Semasa mendiagnosis skizofrenia yang perlahan mengikut daftar gangguan produktif patologi, dua siri manifestasi psikopatologi diambil kira secara serentak: baris pertama - gangguan yang disukai untuk proses endogen dari saat pembentukan; Baris ke-2 - gangguan yang mempunyai transformasi prosedural endogen dalam dinamik. Baris pertama merangkumi manifestasi subpsikotik dalam gambaran eksaserbasi yang timbul secara episodik: penipuan lisan mengenai komen, sifat penting, "salam", "suara pemikiran"; halusinasi perasaan umum, halusinasi haptik; idea-idea asas mengenai impak, mengejar kepentingan khusus; persepsi khayalan autochthonous. Keadaan obsesif-fobik dengan pengubahsuaian urutan gangguan ideo-obsesif ("kegilaan keraguan," fobia kontras) ke arah khayalan ideo-obsesif dengan tingkah laku ritual yang bercita-cita tinggi dan kandungan gejala yang abstrak adalah antara sejumlah gangguan positif yang menunjukkan perubahan dalam dinamika ciri proses endogen. keadaan depersonalisasi dengan peningkatan secara beransur-ansur gangguan kesedaran diri dari neurotik ke depersonalisasi yang cacat dengan perubahan emosi dan kerosakan dalam bidang auto-psikik; keadaan histeria dengan perubahan manifestasi penukaran dan disosiatif menjadi senestohypochondriacal, subcatatonic, pseudohallucinatory.

Tambahan, tetapi, menurut psikiatri Eropah moden [Glatzel J., 1971, 1981; Weitbrecht H. G., 1980], gangguan ekspresi sangat signifikan untuk diagnosis, memberikan penampilan pesakit ciri-ciri keanehan, eksentrik, eksentrik; pengabaian peraturan kebersihan diri: "pengabaian", pakaian yang tidak kemas; tingkah laku, paramimia dengan penampilan khas yang mengelakkan percakapan; sudut, ketakutan, "artikulasi" pergerakan; pengebom, makna pertuturan dalam kemiskinan, ketidakcukupan intonasi. Gabungan ciri-ciri sfera ekspresif ini dengan sifat luar biasa, asing ditentukan oleh H. C. Rumke (1958) dengan konsep "praecoxgeful" ("praecox perasaan" dalam terminologi Inggeris).

Kemurungan endogen - apa itu, sebab, diagnosis dan rawatan

Permulaan dan perjalanan gangguan dan penyakit kemurungan biasanya dipengaruhi oleh faktor luaran. Walau bagaimanapun, terdapat apa yang disebut kemurungan endogen; ini adalah gangguan yang terbentuk tanpa sebab luaran yang dapat dilihat, tetapi hanya di bawah pengaruh beberapa proses dalaman. Jenis kemurungan ini boleh disebut sangat sukar dalam rawatan, kerana praktikalnya tidak berkaitan dengan kejadian luaran, yang menyukarkannya untuk mempengaruhi dari luar..

Apa itu kemurungan endogen

Diagnosis "Endogenous depression" termasuk dalam edisi kesembilan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa; namun, pada edisi kesepuluh terakhir, tidak ada rumusan seperti itu, sebaliknya, yang setara disorot dalam senarai jenis kemurungan - beberapa jenis gangguan kemurungan berulang.

Kemurungan endogen dicirikan oleh eksaserbasi berkala (kambuh), yang juga berlaku tanpa sebab luaran yang jelas.

Orang yang menjalani kehidupan terpencil, tidak terlibat secara aktif dalam komunikasi, dan juga menderita gangguan mental tertentu lebih cenderung mengalami kemurungan endogen. Dari satu segi, kita dapat mengatakan bahawa orang-orang seperti itu sendiri secara tidak sedar menyebabkan kemurungan pada diri mereka sendiri, kerana mereka sendiri menarik diri dari dunia di sekeliling mereka dan mengelakkan sebarang kontak dengannya.

Punca gangguan

Penyebab banyak jenis kemurungan lebih kurang diketahui: dalam banyak aspek ia timbul akibat berada dalam persekitaran yang tidak baik: pendapatan rendah, taraf hidup rendah, kemiskinan, kekurangan prospek kerjaya, ekspresi diri, kegagalan cinta, persahabatan, dan sebagainya. Dengan kemurungan endogen, semuanya lebih sukar: ia berlaku apabila persekitaran luaran sepertinya tidak menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Walaupun begitu, kemurungan endogen dapat terjadi pada orang yang tinggal di dunia dalaman mereka sendiri. Secara lahiriah, orang seperti itu kelihatannya cukup sihat, tenang dan berjaya; mereka terbiasa tidak membicarakan masalah mereka dalam masyarakat. Walau bagaimanapun, keadaan yang tidak menyenangkan bagi mereka boleh menyebabkan reaksi dalaman yang ganas yang boleh menyebabkan kemurungan yang mendalam. Mereka boleh mengatasi masalah kecil walaupun sukar..

Terdapat bukti bahawa kemurungan endogen dapat menjadi komplikasi beberapa penyakit somatik: tumor ganas, hepatitis, strok.

Sejumlah penyelidik percaya bahawa kemurungan endogen didasarkan pada gangguan metabolik di otak. Sesungguhnya, gangguan "dalaman" kehidupan mental mesti dijelaskan oleh alasan dalaman. Penyelidik semacam itu percaya bahawa penyebab penyakit ini adalah pelanggaran pembentukan norepinefrin, serotonin dan biogenik amina. Walau bagaimanapun, andaian ini belum terbukti. Secara umum, belum ada kajian terperinci yang menunjukkan pergantungan penampilan penyakit ini pada beberapa proses biologi, dan diagnosis dibuat oleh doktor tanpa ujian biologi. Sementara itu, ke arah inilah kunci rahsia kemurungan endogen mungkin terletak; jika penyelidikan yang diperlukan dilakukan dan mekanisme gangguan yang sesuai dalam fungsi otak dikenal pasti, kemungkinan untuk mengembangkan ubat khas untuk rawatan kemurungan endogen yang berkesan. Penyelidikan sedemikian dapat membantu memahami sebab-sebab gangguan mental yang lain. Sementara itu, jenis kemurungan ini dicadangkan untuk dirawat dengan kaedah tradisional..

Gejala kemurungan endogen

Gejala utama kemurungan endogen serupa dengan bentuk gangguan kemurungan lain:

  • Merendahkan mood
  • Kerencatan motor;
  • Suasana sedih, suram, dan tertekan;
  • Kebimbangan, ketakutan yang tidak dapat dijelaskan;
  • Lambat berfikir;
  • Gangguan selera makan dan tidur;
  • Fikiran bunuh diri;
  • Depersonalisasi.

Gejala terakhir memerlukan penerangan yang lebih terperinci. Depersonalisasi merujuk kepada gangguan yang mendalam dalam bidang emosi. Ini bukan hanya hilangnya perasaan bekas orang tersayang, ketidakupayaan untuk melihat persekitaran, alam semula jadi, karya seni secara emosional; gangguan yang mendalam mempengaruhi proses berfikir pesakit itu sendiri, sementara fikiran melintas di fikirannya tanpa jejak, mereka tidak mempunyai kelengkapan; ingatan pesakit tidak terganggu, tetapi semua gambar di dalamnya tidak mempunyai makna emosional, ia membosankan, terhapus, sehingga pesakit mendapat kesan bahawa tidak ada apa-apa dalam ingatannya.

Suasana rendah adalah gejala kemurungan endogen yang paling biasa. Keadaan yang dekat dengannya adalah perasaan rindu, sakit jiwa, yang dapat memiliki skala yang kuat dan tidak tertahankan, setanding dengan kesakitan fizikal. Seringkali, pesakit dapat menunjukkan dengan tangan bahawa rasa sakit itu kelihatan telah menetap di dada, di kepala, di kawasan jantung; pada masa yang sama, pesakit dapat membezakan "melankolis di jantung" dari penyakit sebenar organ dalaman. Melankolis yang kuat juga boleh mempengaruhi persepsi dunia sekitar, yang kelihatan kelabu, kusam, bahkan tidak nyata bagi pesakit..

Anhedonia adalah keadaan dekat lain yang dicirikan oleh penurunan kemampuan untuk menikmati atau bahkan kekurangan kemampuan ini. Dengan manifestasi penyakit yang paling teruk, pesakit sendiri bimbang dengan keadaan ini kerana nampaknya mereka tidak merasakan apa-apa dan tidak mahu.

Perubahan mood dalam kemurungan endogen bersifat harian; tahap kemerosotan terburuk berlaku pada waktu pagi.

Simptom lain adalah kelambatan motor. Pesakit melakukan semua tindakan dengan perlahan. Pada masa yang sama, kegembiraan mungkin berlaku, kerana pesakit boleh mencederakan dirinya sendiri dan bahkan bunuh diri.

Kecemasan yang tidak rasional dalam kemurungan endogen menampakkan dirinya dengan cara yang berbeza. Ini mungkin merupakan jangkaan dari beberapa peristiwa bencana yang tidak dapat dielakkan, atau mungkin akan menimbulkan kegelisahan - kebas yang membimbangkan, hingga kebangkitan. Pada masa yang sama, pesakit sering tidak dapat membezakan antara keadaan panik cemas dan melankolis yang teruk, kerana keadaan ini bergabung untuk mereka.

Seperti yang telah disebutkan, kemurungan endogen berlaku dan berkembang tanpa mengira apa yang berlaku di sekitar. Keadaan pesakit tidak dapat diubah oleh perubahan yang menguntungkan, yang biasanya akan membawa kesenangan..

Dengan kemurungan endogen, air mata pesakit biasanya tidak diperhatikan, tetapi mereka benar-benar terserap dalam idea-idea penghinaan diri, kritikan diri, dan penggalian yang menyakitkan dalam diri mereka. Ini, khususnya, membezakan kemurungan endogen dari gangguan psikogenik..

Orang yang menderita kemurungan endogen dicirikan oleh pemikiran lambat, yang berterusan. Sangat sukar bagi mereka untuk memproses maklumat yang masuk, mereka memerlukan lebih banyak masa untuk merumuskan jawapan kepada suatu pertanyaan atau menyatakan pemikiran mereka tentang suatu peristiwa. Kadar pertuturan pesakit juga perlahan. Juga, pesakit memperhatikan bahawa tindakan dan reaksi mereka menjadi tidak konsisten, tidak logik.

Diagnosis kemurungan endogen

Untuk mendiagnosis kemurungan endogen, pakar mesti memastikan bahawa terdapat sekurang-kurangnya tiga gejala ini. Sebagai tambahan kepada gejala klinikal, gejala mental tertentu juga harus diperhatikan: halusinasi, khayalan, pelbagai utopia (lebih tepatnya, memanggilnya "dystopian") idea seperti tidak berharga dan rasa bersalah seseorang; mungkin bagi pesakit bahawa dia kehilangan beberapa organ dalaman atau mempunyai penyakit yang tidak ada.

Keengganan pesakit untuk memantau keadaan luarannya harus diberi perhatian. Dia tidak mencuci, tidak menukar atau mencuci pakaian, tidak mencukur. Dia tidak memiliki insentif dalaman untuk ini, karena dia merasa bahawa hidupnya lebih seperti adanya dangkal. Mengapa mencuci, merapikan dan menukar pakaian, menurutnya, ia boleh dilakukan lain kali, apabila ada alasan yang baik untuk itu.

Mendiagnosis kemurungan endogen sangat penting. Tahap awal penyakit ini jauh lebih mudah dirawat daripada bentuk yang lebih maju. Pada tahap penyakit yang teruk, pesakit mungkin mempunyai pemikiran untuk bunuh diri, yang mungkin dapat ditegakkan.

Rawatan dan pencegahan penyakit

Seperti jenis kemurungan lain, kemurungan endogen dirawat dengan ubat-ubatan dan psikoterapi. Anda pasti harus menghubungi pakar, kerana bentuk kemurungan yang teruk ini tidak dapat disembuhkan atau bahkan dibebaskan dengan kaedah rakyat.

Daripada ubat-ubatan tersebut, antidepresan, antipsikotik dan ubat penenang ditetapkan kepada pesakit. Semua ubat ini dapat menghilangkan sebahagian besar gejala kemurungan endogen. Pada masa yang sama, antidepresan adalah kaedah utama dalam rawatan gangguan ini..

Psikoterapi juga merupakan bahagian penting dalam rawatan. Ini membolehkan pesakit secara beransur-ansur, langkah demi langkah memahami kehidupan batinnya, mengatasi trauma psikologinya dan kembali ke kehidupan normal. Secara beransur-ansur, anda dapat mengembalikan beberapa keinginan, rangsangan dalaman kepada pesakit, dan juga mengajarnya untuk melihat dirinya sendiri tidak hanya buruk dan tidak berguna.

Rawatan kemurungan endogen adalah proses yang agak perlahan, boleh memakan masa berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Apabila terdapat tanda-tanda penambahbaikan pertama, seseorang tidak boleh berehat dan meninggalkan rawatan, jika tidak, penyakit itu akan berulang lagi..

Rawatan kemurungan endogen berlaku dalam beberapa peringkat: fasa aktif, fasa penstabilan dan fasa pemeliharaan. Pada peringkat pertama, yang memakan masa satu hingga dua bulan, pesakit menunjukkan peningkatan keadaannya yang cukup cepat, kebanyakan gejala kemurungan hilang; pada tahap ini, rawatan tidak harus dihentikan. Tahap kedua berlangsung dari enam bulan hingga setahun; keadaan pesakit stabil, oleh itu, dos ubat dapat dikurangkan, dan kadar rawatan itu sendiri dapat diperlahankan; namun, proses terapi itu sendiri mesti diteruskan, jika tidak, penyakit itu boleh kembali lagi. Fasa terakhir adalah terapi sokongan, apabila ubat diambil dalam dos minimum dengan penarikan secara beransur-ansur dari mereka; jangka masa peringkat ini ditentukan oleh psikoterapi secara berasingan untuk setiap pesakit.

Walaupun kemurungan endogen adalah penyakit yang sangat serius, penyakit ini dapat disembuhkan. Dan di sini sangat penting untuk berjumpa doktor tepat pada masanya agar terapi memberi kesan yang diinginkan. Bagaimanapun, diketahui bahawa penyakit apa pun lebih disukai dan lebih mudah diobati pada peringkat awal daripada penyakit lanjut.