PSIKOSIS ALKOHOL

Pengaturan Tekanan: PSIKOS ALCOHOLIK

Kandungan

Psikosis alkohol (Psik Yunani - jiwa, keadaan fikiran + -ósis) - gangguan mental yang timbul akibat penyalahgunaan minuman beralkohol selama bertahun-tahun. Beberapa tahun sebelum kemunculan A. P. Pesakit mempunyai semua atau hampir semua manifestasi sindrom ketagihan dadah - toleransi yang diubah, sindrom mabuk, dan lain-lain (lihat Alkoholisme, alkoholisme kronik, ketagihan dadah) dan selalunya ciri keperibadian berubah. Kemunculan A. p. Didorong oleh penyakit somatik, kecederaan, kekurangan vitamin. Oleh kerana A. p., Sebagai peraturan, tidak timbul dalam keadaan mabuk, mereka ditafsirkan sebagai psikosis logam-alkoholik.

Terdapat kumpulan psikosis alkohol berikut: delirium alkohol; halusinosis alkohol; psikosis khayalan alkohol; kompleks secara struktur dan atipikal A. p.; ensefalopati alkohol (lihat). Di samping itu, epilepsi alkoholik, kemurungan alkohol, dipsomania, dan keracunan patologi disebut sebagai A. p. Untuk A. item itu juga boleh dikaitkan dengan kes-kes bercampur, yang mana gejala A. item timbul dengan latar belakang penyakit mental yang lain.

Lakaran sejarah

Delirium alkoholik yang disebut delirium tremens pertama kali dijelaskan oleh T. Sutton pada tahun 1813. Etiologi alkoholik psikosis ditubuhkan oleh Rayer pada tahun 1818. Pola perkembangan delirium alkohol, gejala dan bentuk utamanya dikaji oleh V. Magnan, Lasegue (S. Lasegue), Rose (Rose), Bongeffer (K, Bonhoeffer), Kraepelin (E. Kraepelin), S. S. Korsakov.

Psikiatri Perancis menggunakan istilah "delirium tremens" untuk menetapkan keadaan yang paling teruk, disertai dengan hipertermia yang ketara, dan delirium ringan dan sederhana ditetapkan sebagai serangan kekeliruan kekeliruan. Dalam kesusasteraan domestik dan Jerman dengan nama delirium tremens (delirium tremens, alkiri delirium), gejala A. p. Pelbagai keparahan dan kerumitan dijelaskan, disertai dengan kegagahan yang jelas.

Halusinosis alkohol dijelaskan pada tahun 1847 oleh Marcel. Istilah "halusinosis alkohol", yang digunakan dalam psikiatri Jerman dan Rusia, dicadangkan pada tahun 1900 oleh S. Wernicke. Klinik halusinosis alkohol akut dan kronik mendapat gambaran paling lengkap dalam karya Bongeffer, F. Meggendorfer, Kraepelin, S. A. Sukhanov, I. N. Vvedensky dan S. G. Zhislin. Delirium alkoholik penganiayaan (paranoid alkoholik akut) dengan nama delirium alkohol digambarkan oleh N.P. Tyapugiyym pada tahun 1914, to-ry menyatakan tidak adanya ilusi dan halusinasi, hubungan psikosis dengan berakhirnya minuman keras. Sejak tahun 1949, psikosis telah dijelaskan oleh M.O. Gurevich dan psikiatri domestik yang lain.

Gambar klinikal

Kecelaruan alkohol

Delirium alkoholik (delirium tremens) biasanya berkembang pada hari pertama atau bahkan dalam beberapa jam berikutnya selepas pemberhentian penggunaan alkohol selama beberapa hari. Serangan pertama delirium (lihat. Sindrom Delirious), sebagai peraturan, didahului oleh penyalahgunaan alkohol dalam jangka masa yang panjang, sementara psikosis berulang dapat terjadi setelah binges lebih pendek. Tahap prekursor delirium tremens adalah sindrom mabuk yang diturunkan dalam manifestasi (lihat alkoholisme kronik). Selalunya, psikosis berkembang pada puncak mabuk, lebih jarang pada tahap perkembangan terbalik.

Pada mulanya, ada kekecohan, pergerakan yang cepat, dan perubahan mood. Perhatian pesakit tidak stabil, dia mudah terganggu, kadang-kadang orientasi dalam waktu, persekitaran, situasi terganggu. Terdapat kemasukan pemikiran, ingatan kiasan, kemudian khayalan dan halusinasi. Gegaran delirium mungkin bermula dengan satu atau siri kejang, kemasukan halusinasi pendengaran, dan khayalan penganiayaan. Pada awal perkembangan delirium, halusinasi visual, kadang-kadang halusinasi tahap, dapat digabungkan dengan orientasi yang selamat di persekitaran. Dengan kecelaruan yang semakin mendalam, orientasi yang salah dalam situasi muncul, tetapi orientasi dalam keperibadian seseorang tetap ada. Tingkah laku pesakit bergantung pada kandungan penipuan persepsi: pesakit mengusir tikus, kucing, syaitan dari bilik, menginjak ular, menangkap dan mencari kerdil yang bersembunyi di suatu tempat. Penampilan penglihatan disertai dengan kesan kejutan, protes, rasa ingin tahu yang jelas. Gabungan ketakutan dengan humor kasar adalah ciri. Dalam beberapa kes, halusinasi pendengaran bergabung dengan halusinasi visual, terdapat kecelaruan sensual terhadap penganiayaan, sihir, kecemburuan. Dengan perkembangan kecelaruan, halusinasi menjadi pelbagai (selain visual, terdapat halusinasi pendengaran, termal, vestibular, taktil, termasuk halusinasi rongga mulut dan perasaan umum), parestesi, pelanggaran skema badan muncul (lihat).

Dengan banyak halusinasi, pesakit melepaskan benang dari diri mereka sendiri, menarik sesuatu dari mulut mereka, membuang serangga dan haiwan dari badan, mengadu menuangkan air atau pasir yang mengalir ke mata mereka, membersihkan haiwan yang menyerang.

Apabila percakapan menumpukan perhatian pesakit, misalnya. pada data biografi mereka, halusinasi hilang untuk sementara waktu. Pesakit dengan mudah memberi respons terhadap isi perbualan yang dilakukan di hadapan mereka, masukkan komen mereka. Dengan mengemukakan soalan yang sesuai, seseorang dapat dengan mudah membangkitkan pengakuan yang salah dan menipu akal. Oleh itu, setelah mendengar tawaran untuk membaca, pesakit melihat kata-kata yang dicetak pada sehelai kertas kosong (Reichardt's simptom); bercakap dengan jelas "di telefon" jika anda meletakkan penerima telefon yang terputus dari peranti di tangan anda (gejala Aschaffenburg); ketika menekan mata tertutup dan memprovokasi pertanyaan "melihat" haiwan, orang, serangga (gejala Lipmann). Pesakit membawa orang-orang di sekitar mereka sebagai kenalan mereka, mereka menjawab soalan dengan cepat, tergesa-gesa, tidak menyedari ketidakkonsistenan dan percanggahan besar dalam pernyataan mereka, yang kebanyakannya dibezakan oleh kelucuan yang melampau. Jawapan mereka sendiri dan fakta perbualan sangat cepat dilupakan. Kadang-kadang, banyaknya penipuan persepsi menurun, orientasi yang salah di tempat dan waktu, kegembiraan atau kegembiraan hiperkinetik muncul. Pesakit selalu sibuk dengan sesuatu, ribut-ribut, berusaha untuk pergi ke suatu tempat, memberi pesanan, membuat permintaan, berunding dengan pembicara khayalan mengenai perjumpaan, minum alkohol, "memuat barang", mengira "wang" (kecelaruan profesional).

Tempoh kecelaruan jarang melebihi 3-4 hari. Penipuan persepsi dan disorientasi paling sering hilang setelah berjam-jam tidur. Kandungan kecelaruan sebahagiannya adalah amnesia. Setelah penjelasan kesedaran, tempoh pendek asthenia dicatat. Kadang-kadang, selama beberapa hari, tidak ada sikap kritis terhadap bahagian gangguan mengigau (sisa khayalan).

Untuk kecelaruan alkohol, gejala somato-neurologi berikut adalah tipikal: insomnia mutlak, berpeluh, takikardia, turun naik tekanan darah, gegaran tangan, kepala, seluruh badan, ataksia, hipotonia otot, hiperfleksia, refleks automatik oral, kadang-kadang nystagmus mendatar, penumpuan bola mata yang lemah.

Semasa kecelaruan, gangguan somatik berikut sering dijumpai pada pesakit: hati yang membesar, plak coklat gelap di lidah, selalunya sedikit sklera kuning, peningkatan bilirubin dan kolesterol dalam darah, leukositosis dan pergeseran leukogram ke kiri, ROE dipercepat, anemia hipokromik; suhu subfebril adalah ciri.

Sebagai tambahan kepada gambar klasik yang dijelaskan, terdapat beberapa pilihan lagi untuk delirium tremens.

Kecelaruan abortif berlangsung selama beberapa jam, penampilan halusinasi tidak disertai dengan disorientasi.

Bila hipnagogi (yang berlaku ketika tertidur) delirium, isi mimpi menyerupai delirium (penyertaan haiwan, tema petualangan adegan mengejar, mengejar, menyelamatkan). Setelah terbangun, penilaian kritis terhadap mimpi tidak muncul dengan segera, dan pada waktu tertentu, tingkah laku yang tidak betul diperhatikan. Kadang kala delirium hipnagogik mendahului gambaran peningkatan kecelaruan delirium dalam beberapa hari.

"Delirium tanpa kecelaruan"[A. Dollken] berjalan tanpa penipuan dan khayalan, tetapi dengan disorientasi dan kegembiraan. Keadaannya menyerupai keadaan yang dilihat di Delirium biasa, ketika penipuan persepsi hilang untuk sementara waktu.

Bila kecelaruan sistematik halusinasi visual seperti adegan berlaku, membentuk kandungan yang berkembang secara konsisten, berbahaya atau lucu, tetapi tanpa peristiwa skala. Biasanya ini adalah adegan mengejar, terbang, apalagi peristiwa yang menyenangkan. Kedalaman penyadaran kesadaran tidak signifikan, dan orientasi separa di tempat dan waktu sering terpelihara. Setelah penjelasan kesedaran, delirium sisa dapat bertahan selama beberapa hari.

Untuk kecelaruan dengan dominasi halusinasi pendengaran gabungan delirium halusinasi sistematik dengan gangguan kesedaran yang ketara adalah ciri. Kedalaman kesadaran yang mendadak sentiasa berubah-ubah, kadang-kadang keadaan mendekati halusinasi. Kesamaan dengan yang terakhir sangat ketara pada permulaan psikosis dan pada tahap perkembangan terbalik..

Kecelaruan alkohol yang teruk biasanya bermula sebagai klasik, maka pada hari pertama terdapat peningkatan kegelisahan. Delirium profesional digantikan oleh delirium hiperkinetik atau berlebihan (pesakit merungut sesuatu yang tidak jelas, membuat pergerakan sederhana yang monoton dengan tangannya, menarik sesuatu, memutar, berdebar-debar, "berpusing"; tidak mungkin melakukan hubungan dengannya). Pada hari ke-4-5 penyakit ini, koma hipertermik dengan hasil maut mungkin berlaku akibat keruntuhan atau kelumpuhan pernafasan yang disebabkan oleh edema serebrum. Dengan kursus yang baik, kegelisahan secara beransur-ansur berkurang, kesedaran semakin meningkat setiap hari. Namun sangat kerap, setelah mengalami kesedaran yang jelas, gejala yang tidak menyenangkan muncul kembali. Perkembangan kecelaruan alkoholik yang teruk sering didahului dengan berbulan-bulan minum minuman keras, kejang dengan kehilangan kesedaran, dan serangan muntah berulang. Pada puncak psikosis, gejala neurologi berikut adalah ciri: ataksia kasar, dysarthria, hidung hidung, dystonia otot, pelbagai hiperkinesis, refleks patologi, refleks automatik oral, gejala mata (miosis, nystagmus, kelemahan penumpuan), gangguan autonomi (hiperhidrosis dengan dehidrasi, penurunan tekanan darah, penurunan tekanan darah, penurunan tekanan darah) hipertermia hingga t ° 42 °, insomnia mutlak). Kursus ini berlarutan, kadang-kadang dengan pemburukan, berakhirnya psikosis secara beransur-ansur, dengan amnesia delirium lengkap dan fasa asthenik yang berpanjangan. Psikosis berulang pada mereka yang telah berulang penyalahgunaan alkohol dalam beberapa kes mengekalkan bentuk utama (ini adalah ciri-ciri kecelaruan yang teruk). Walau bagaimanapun, selalunya mereka berbentuk delirium atau halusinasi yang tidak biasa, yang luar biasa..

Kecelaruan atipikal - simptomologi merangkumi manifestasi tertentu sindrom Kandinsky-Clerambo. Biasanya psikosis berlaku pada awalnya dalam bentuk kecelaruan atau kecelaruan sistematik dengan dominasi halusinasi pendengaran. Pada puncak perkembangan penyakit ini, pelbagai automatik automatik, senestopatik, ideatorial dan motorik, kecelaruan pengaruh sensual, metamorfosis, obsesi muncul (lihat Delirium, sindrom Kandinsky - Clerambo). Kecelaruan sensual mengejar, to-ryi digabungkan dengan idea keracunan, pengaruh hipnosis, cemburu. Kesan ketakutan, kegelisahan, keputusasaan berlaku. Sering kali, tema kematian dan kebangkitan menjadi kandungan kecelaruan atipikal. Tampaknya bagi para pasien bahwa dengan berbagai cara para penganiaya, tanpa menimbulkan rasa sakit, memotong kaki dan lengan, menusuk jantung mereka, dan mengekspos mereka pada arus, gas, dan tenaga yang berseri. Mereka merasakan bagaimana jantung mereka berhenti, tangan dan kaki mereka menjadi sejuk, lalu mereka melihat diri mereka di tanah perkuburan, di dalam peti mati, mendengar pesanan tentang kematian mereka sendiri dan menganggap diri mereka mati. Kemudian "kebangkitan" berlaku. Kecelaruan atipikal disertai oleh kesadaran yang agak mendalam, kegembiraan motorik dan ucapan. Pada puncak psikosis, sukar untuk bersentuhan dengan pesakit, ucapan mereka tiba-tiba dan tidak konsisten. Penjelasan kesedaran dengan pemulihan orientasi di persekitaran berlaku setelah tidur lama; setelah beberapa hari, muncul sikap kritis terhadap psikosis yang dipindahkan. Kursus delirium atipikal dapat berlarutan, terutamanya dalam kes di mana bahagian halusinasi pendengarannya tinggi.

Kecelaruan yang hebat (oneiroid beralkohol) berlaku pada puncak perkembangan kecelaruan atipikal atau sistematik, serta pada ketinggian halusinosis akut. Delirium fantastik biasanya bukan psikosis pertama dalam hidup. Pada kebanyakan pesakit, beberapa psikosis alkoholik akut khas atau atipikal telah diperhatikan sebelum ini. Kemunculan kecelaruan hebat mungkin didahului oleh tahap impian yang luar biasa dalam kandungan. Peralihan dari delirium sistematik ke satu tiroid (lihat. Sindrom Oneyroid) berlaku secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur. Kekeliruan muncul, persepsi ilusi terhadap persekitaran semakin meningkat. Kemudian terdapat orientasi delusi ganda di persekitaran, kegembiraan meningkat atau penghambatan muncul, mencapai tahap sub-stupor dengan fenomena fleksibiliti lilin, kepatuhan pasif (lihat sindrom Catatonik). Keistimewaan tahap yang mendahului satu tiroid adalah adanya kecelaruan deria akut, khayalan pementasan dengan pengakuan yang salah, halusinasi verbal (verbal), dan pelbagai automatik mental. Pada ketinggian satu tiroid, disorientasi lengkap berlaku, halusinasi visual kandungan fantastik, delirium hebat akut, digabungkan dengan pelbagai manifestasi sindrom Kandinsky-Clerambo (lihat sindrom Kandinsky-Clerambo), gangguan corak badan, gangguan depersonalisasi (lihat Depersonalisasi). Ketakutan, kegelisahan, melankolis, dan keputusasaan digabungkan dengan khayalan megalomanik yang tertekan (lihat Delirium); kesan kegembiraan, kegembiraan adalah ciri satu tiroid yang luas. Dengan perkembangan kecelaruan yang hebat, kegembiraan digantikan oleh kelambatan motor. Sekiranya delirium hebat berkembang pada tahap halusinosis, ia didahului dengan penampilan orientasi berganda, delirium, pementasan, automatik psikik.

Seperti bentuk kecelaruan lain, perkembangan simptom terbalik biasanya bermula setelah berjam-jam tidur, yang berlaku setelah minum pil tidur atau pengenalan antipsikotik. Pertama, senestopati hilang (sensasi yang tidak menyenangkan di bahagian tubuh yang berlainan), kemudian manifestasi automatik mental (kecelaruan pendedahan, halusinasi pseudo). Halusinasi pendengaran berlangsung paling lama. Sikap kritis terhadap psikosis masa lalu mungkin muncul hanya beberapa hari setelah pembersihan kesedaran.

Halusinosis alkohol

Halusinosis alkoholik (kegilaan halusinum pemabuk, delirium halusinasi alkoholik, paranoia alkoholik) berkembang akibat penyalahgunaan alkohol selama bertahun-tahun dan berlaku dalam bentuk akut, berlarutan atau hron. psikosis.

Halusinosis akut timbul dalam keadaan hangover, pemotongan sering berlaku lebih berat daripada biasa. Psikosis boleh bermula dengan gangguan mengigau, penipuan persepsi yang asas, tetapi selalunya dengan permulaan halusinasi verbal secara tiba-tiba. Pada mulanya, pesakit mendengar suara satu atau dua orang yang tidak konsisten. Selagi kandungannya tidak menyinggung pesakit secara langsung, tingkah lakunya jelas tidak akan berubah. Pada masa yang sama, terdapat pengaruh rasa ingin tahu, rasa tidak puas hati, kemarahan, kejutan atau kebingungan, keinginan untuk mencari orang-orang yang suaranya didengar. Pada puncak psikosis, halusinasi verbal digabungkan dengan khayalan sistematik yang lebih kurang. Kesan ketakutan, harapan yang cemas dan tegang, melankolis dan putus asa berlaku. Orientasi dalam masa dan persekitaran tidak terganggu. Halusinasi lisan tahap dicirikan oleh kecerahan sensual, nada yang bervariasi, jamak, watak komen, pengulangan kata dan frasa. Suara memberi komen mengenai perasaan dan pergerakan pesakit, tindakan, niat dan fikiran mereka yang lalu dan sekarang, kadang-kadang halusinasi visual dan taktil muncul. Pesakit sering mendengar dialog kaya emosi dengan sebutan mengenai orang ketiga. Isi suara dikurangkan menjadi ancaman, komentar dan komen mengejek, tuduhan, perintah, ramalan. Tuduhan mabuk, melakukan perbuatan tidak bermoral bergantian dengan ancaman untuk membunuh, memaksa, memberhentikan dari robot, aib, penjara. Pada masa yang sama, pesakit mendengar suara yang melindungi dan membenarkan.

Kecelaruan sensual berkait rapat dengan halusinasi, ia hampir selalu lebih luas daripada proses yang terakhir. Selalunya terdapat kecelaruan penganiayaan, pemerhatian instrumental, sihir, kesan fizikal dan mental. Kombinasi khas khayalan pengaruh dengan halusinasi sebenar dan pelbagai sensasi patologi. Fenomena utama keterasingan - gambaran, sensasi dan kesan dengan perasaan langsung yang dilakukan (lihat sindrom Kandinsky-Clerambault) sangat jarang berlaku. Tingkah laku mencerminkan kandungan khayalan, halusinasi dan keunikan yang mempengaruhi: pesakit melarikan diri untuk melarikan diri dari penganiayaan, meminta pertolongan dari polis dan sayang. institusi, mengambil langkah mempertahankan diri (mengehadkan sebuah pangsapuri, melengkapkan diri dengan objek berat untuk mempertahankan diri daripada pengejar).

Percubaan bunuh diri dilakukan di puncak semangat putus asa. Dengan cara ini, pesakit berusaha untuk mengelakkan pembalasan yang menyakitkan. Pencerobohan terhadap orang lain jarang berlaku. Semasa masuknya halusinasi, pesakit dengan lantang bertanya dan menjawab percakapan khayalan, mereka benar-benar diserap dalam kandungan halusinasi. Kadang-kadang, keadaan detasmen halusinasi timbul dengan kelambatan motor, sehingga tidak bergerak sepenuhnya. Banyaknya penipuan persepsi disertai dengan munculnya gangguan kesedaran ringan, yang dinyatakan dalam gangguan perhatian, proses bersekutu dan amnesia separa dari kejadian sebenar. Hilangnya gejala berlaku secara beransur-ansur atau sangat cepat setelah tidur berjam-jam. Pertama, bola afektif dinormalisasi, maka halusinasi, sensasi patologi dan kecelaruan hilang. Tempoh halusinasi akut tidak melebihi 3-4 minggu.

KE menggugurkan kandungan halusinosis alkohol merangkumi psikosis yang berlangsung hingga sehari, di mana kecelaruan dan halusinasi tidak mencapai perkembangan sepenuhnya. Halusinosis dengan dominasi gangguan paranoid dicirikan oleh khayalan penganiayaan akut; halusinasi verbal sedikit, tetapi kandungannya sesuai dengan topik kecelaruan. Tidak tipikal halusinasi disertai dengan kemunculan stupor jangka pendek atau kemurungan yang teruk. Berhenti dengan kebas hanya berlangsung beberapa jam, perjalanan psikosis selanjutnya adalah normal. Dengan gejala kemurungan yang ketara, penghambatan motor dan ideologi, kecelaruan kemurungan, menyalahkan dan mengutuk kandungan halusinasi, melankolis dengan perasaan putus asa diperhatikan. Sindrom halusinosis verbal tetap utuh. Gabungan gejala delirium dan halusinosis dinyatakan dalam penggantian antara mereka dan manifestasi lain, perubahan halusinosis dengan delirium atau delirium yang hebat, sekiranya terjadinya yang terakhir pada tahap halusinosis.

Gambaran klinikal A. p yang disenaraikan kadangkala sangat kompleks, dan atribusi penyakit ini kepada delirium atau halusinasi sangat bersyarat. Halusinosis berulang berkembang akibat penyalahgunaan alkohol yang diperbaharui. Mereka dicirikan oleh ketiadaan inklusi yang tidak menyenangkan, penampilan bentuk yang berlarutan dan tidak biasa.

Untuk halusinasi (berlarutan) alkoholik merangkumi psikosis yang berlangsung dari sebulan hingga setahun. Mereka berbeza dengan yang akut dalam kekerapan berlakunya gangguan depresi dan gejala atipikal. Yang terakhir ini dinyatakan dalam kemunculan automatisme sebenar (ideatorial, senestopathic dan motor), sindrom paraphrenic dan halusinasi visual. Dengan beberapa halusinasi berlarutan, terutamanya kritikan berulang, separa atau lengkap terhadap halusinasi yang tidak menyenangkan dalam kandungan.

Halusinosis alkoholik kronik jarang berlaku. Halusinasi verbal sering berlaku selepas tempoh mood cemas-takut.

Simptomologi awal kadang-kadang dekat dengan delirium dengan penipuan pendengaran yang mendalam atau delirium atipikal. Peruntukkan bentuk pegun dan progresif. Pada mulanya, halusinasi lisan mendominasi gambaran klinikal, dan khayalan dikurangkan. Dengan yang kedua, demensia organik perlahan-lahan tumbuh dan kecelaruan sistematis, pelbagai automatisme (deria benar, ideatorial, motorik, perasaan dan impian yang disarankan), dan gejala paraphrenic terbentuk. Eksaserbasi disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, penyakit berjangkit. Symptomatology mereka menyerupai halusinosis akut atau halusinosis dengan inklusi yang tidak menyenangkan (iaitu, dengan gejala ciri delirium - halusinasi visual, kekeliruan, dll.). Di luar tekanan, tingkah laku tetap teratur. Sebilangan pesakit, walaupun terdapat halusinasi jangka panjang, tetap dapat bekerja.

Psikosis khayalan alkohol

Psikosis khayalan alkohol. Memperuntukkan khayalan alkoholik penganiayaan dan khayalan kecemburuan alkohol.

Khayalan alkoholik terhadap penganiayaan (paranoid beralkohol) tiba-tiba berkembang dengan mabuk. Kecelaruan kiasan mengenai pemusnahan fizikal, penganiayaan digabungkan dengan ilusi verbal dan kesan ketakutan atau harapan yang kuat. Pesakit di mana-mana memerhatikan penganiaya, dengan cara yang menipu menafsirkan ucapan, ekspresi wajah, gerak tubuh dan tingkah laku orang lain, meminta pertolongan dari polis, ke pusat perubatan. institusi yang lari dari "kehancuran". Mereka yakin bahawa mereka ingin dibunuh untuk menggunakan wang mereka atau untuk membalas dendam. Sekiranya terdapat halusinasi pendengaran yang terpencil, maka pada awal psikosis, kandungannya tidak bertepatan dengan topik kecelaruan. Psikosis berlangsung sehingga 10-14 hari. Dalam bentuk yang lama, idea penganiayaan dan hubungan digabungkan dengan perasaan cemas dan melankolis. Paranoid berulang berlaku dalam bentuk psikosis akut atau berpanjangan yang berlaku setiap kali selepas pesta.

Kecelaruan kecemburuan alkoholik (khayalan berzina) paling sering terjadi pada orang yang mempunyai ciri watak psikopat atau tanda-tanda penurunan alkohol. Pada mulanya, ketakutan cemburu dinyatakan dalam keadaan mabuk atau dalam keadaan mabuk, mereka tidak stabil dan senang diperbaiki. Kecelaruan cemburu yang sistematik secara beransur-ansur terbentuk. Kemungkinan idea keracunan dan penganiayaan. Pesakit mula menegaskan bahawa isterinya, ingin bergaul dengan kekasihnya, berniat meracuni atau membunuhnya. Fakta tidak sengaja dinilai sebagai bukti pengkhianatan dan pembalasan yang dirancang. Pada usia tua, kekeliruan sering diperhatikan, penilaian khayalan retrospektif terhadap masa lalu, dan khayalan kecemburuan menjadi cacat. Idea cemburu pertama kali muncul dalam kecelaruan atau halusinasi, mereka tidak diperbetulkan dan menjadi asas bagi pembentukan khayalan sistematik.

Psikosis alkoholik yang kompleks

Psikosis alkoholik secara struktural kompleks berlaku dalam bentuk penggantian keadaan yang khas untuk alkoholisme. Jadi, psikosis ditentukan oleh sindrom paranoid akut, kemudian halusinosis verbal berkembang, diikuti dengan delirium. Selalunya, terdapat penggantian halusinasi verbal dan delirium. Contohnya, halusinasi digantikan oleh kecelaruan, kemudian kesedaran hilang dan gejala halusinasi berlaku lagi.

Psikosis alkoholik yang tidak biasa

Dalam gambaran klinikal, gejala diperhatikan, ciri khas hl. arr. untuk psikosis endogen. Atipikal adalah delirium dengan manifestasi sindrom Kandinsky-Clerambo, termasuk delirium yang hebat (lihat di atas); halusinosis akut, disertai dengan gangguan jangka pendek dengan kebas atau kemurungan teruk (lihat di atas); halusinasi berlarutan dan kronik dengan automatik mental sebenar, gejala paraphrenic; halusinasi visual. Kemunculan psikosis atipikal selepas yang biasa menunjukkan peningkatan perubahan ensefalopati. Pengalaman ensefalopati yang lebih mendalam boleh menyebabkan hilangnya gejala atipikal dan kemunculan psikosis organik (contohnya, perkembangan sindrom pseudoparalytic dan bukannya paraphrenic).

Psikosis alkoholik yang timbul daripada gabungan alkoholisme dengan penyakit mental yang lain

Psikosis alkoholik yang timbul daripada gabungan alkoholisme dengan penyakit mental yang lain mungkin mempunyai beberapa perbezaan dari gambaran biasa. Penyakit otak organik (vaskular, berjangkit, alergi) sering mengubah simptomologi delirium, menyebabkan kekeliruan yang lebih besar atau kemunculan automatik mental, memperpanjang tempoh delirium yang tinggal. Fenomena sisa kerosakan otak organik, termasuk trauma, epilepsi dengan kejang yang jarang berlaku, psikosis manik-depresi, digabungkan dengan alkoholisme, dengan sendirinya tidak menyebabkan atipisasi psikosis alkoholik.

Pada tahun 1909, V. Graeter menggambarkan pesakit yang menyalahgunakan alkohol, di mana pada awalnya terdapat psikosis yang serupa dengan alkohol, dan kemudian terdapat gangguan skizofrenia khas. Kajian lebih lanjut menunjukkan bahawa alkoholisme digabungkan dengan bentuk skizofrenia yang paling baik. Kesannya pada gejala skizofrenia lebih ketara jika perkembangan skizofrenia didahului oleh keracunan alkohol jangka panjang. Kurangnya pengaruh alkoholisme mempengaruhi gejala-gejala skizofrenia progresif dan berkala paroxysmal, lebih-lebih lagi - pada peringkat awal skizofrenia paranoid dan lambat. Gabungan alkoholisme dengan proses semasa yang perlahan atau kecacatan yang cetek setelah serangan skizofrenia tidak termasuk perkembangan tremens delirium klasik (psikosis dengan kesedaran yang kusam jarang berlaku dan berlanjutan dalam bentuk halusinasi dengan kemasukan yang disengajakan atau satu tiroid). Halusinosis atau paranoid akut biasanya berkembang, tempohnya, seperti alkoholik, tidak melebihi 2-3 minggu, dan gejala sering merangkumi depresi-paranoid, gangguan katatonik dan automatik mental yang sebenarnya. Pada tahap awal skizofrenia paranoid, psikosis biphasic dapat diperhatikan, menyerupai yang hanya alkohol pada fasa pertama. Dengan skizofrenia yang perlahan selepas minum keras, halusinosis kadang kala berkembang, tidak dapat dibezakan daripada yang alkohol, tetapi psikosis berulang kehilangan kaitannya dengan alkoholik. Perkembangan skizofrenia progresif paranoid dan paroxysmal dapat menyebabkan penurunan keparahan alkoholisme dan bahkan penghentian penggunaan alkohol sepenuhnya.

Kemurungan alkohol

Kemurungan alkoholik - konsep yang berfungsi untuk menetapkan pelbagai keadaan kemurungan pada pesakit hron. alkoholisme. Dalam erti kata yang sempit, kemurungan alkoholik adalah sindrom mabuk dengan melankolis, idea untuk menyalahkan diri sendiri, ideologi cetek dan penghambatan motor. Kemurungan alkohol juga merangkumi reaksi kemurungan yang dikondisikan secara intensif dalam mabuk. Permulaan melankolis yang teruk dan selepas itu mungkin dikaitkan dengan ciri-ciri perlembagaan - kecenderungan untuk gangguan siklotimik: mood.

Epilepsi alkoholik

Epilepsi alkoholik adalah sindrom kejang pada tahap ketiga alkoholisme kronik. Kejang tunggal atau bersiri dengan kehilangan kesedaran, kejang tonik dan klonik, menggigit lidah, inkontinensia kencing boleh berlaku berulang kali pada hari-hari pertama selepas akhir pesta, sebelum delirium atau pada permulaan bentuk akut ensefalopati Gaia-Wernicke (lihat. Ensefalopati alkoholik). Gabungan alkoholisme dengan kerosakan otak organik (trauma) memudahkan permulaan kejang. Dalam tempoh interictal, tidak ada perubahan ciri epilepsi pada electroencephalogram. Kemunculan kejang jenis petit mal atau kejang kejang besar dalam keadaan mabuk bukanlah ciri epilepsi alkoholik. Perubahan keperibadian adalah perkara biasa dalam alkoholisme.

Ensefalopati alkoholik

Ensefalopati alkoholik adalah salah satu kumpulan psikosis logam-alkoholik yang berkembang dengan A. p., Yang mana gabungan gangguan mental dengan gangguan somatik dan neurologi sistemik adalah ciri, sering dominan dalam gambaran klinikal (untuk perinciannya, lihat ensefalopati Alkohol).

Keracunan patologi

Keracunan patologi adalah kegelapan kesadaran senja yang berlaku setelah minum alkohol dalam dos kecil dan lebih jarang selepas alkohol dos besar. Keracunan patologi berkembang bukan hanya pada pesakit dengan alkoholisme kronik dan tidak berlaku untuk psikosis alkohol yang betul. Permulaannya difasilitasi oleh keletihan, kurang tidur, tekanan emosi.

Dengan varian epileptoid (epileptiform), keadaan tiba-tiba berubah: orientasi hilang, keadaan dirasakan tidak jelas dan tidak betul, penipuan persepsi dan idea-idea khayalan fragmen muncul. Kegembiraan yang tajam dengan kesan kemarahan dan kemarahan disertai dengan pencerobohan tanpa pandang bulu, keinginan untuk kehancuran. Kelakuan boleh menjadi tindakan automatik dan tidak dapat dipertanggungjawabkan.

Dalam varian paranoid, persepsi khayalan yang menyimpang dari situasi dan tingkah laku orang lain digabungkan dengan penipuan persepsi, pengaruh ketakutan, kegelisahan, dan bahaya yang akan datang. Lengan yang sakit itu sendiri untuk pertahanan, menyerang musuh khayalan, melarikan diri dari bahaya.

Keracunan patologi berbeza dengan keracunan sederhana dengan tiba-tiba permulaan, ketiadaan tanda-tanda keracunan luaran, dan koordinasi pergerakan yang utuh. Ia berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam dan sering berakhir dengan tidur yang nyenyak dan berpanjangan. Dalam varian paranoid, kenangan separa dari keadaan yang dipindahkan disimpan, dalam varian epileptiform, amnesia lengkap atau hampir lengkap berlaku.

Dipsomania

Dipsomania adalah salah satu jenis binges berulang. Sebelum pesta, suasana hati yang tertekan, jengkel, kegelisahan, kekecohan, penyakit fizikal, insomnia, kehilangan selera makan, kadang-kadang sakit kepala, berpeluh dan gegaran muncul. Keupayaan untuk bekerja dikurangkan atau hilang. Sekiranya serangan dipsomania berkembang pada tahap awal. alkoholisme, ia bermula berkaitan dengan keinginan alkohol yang kuat dan berlangsung selama 7-14 hari. Pesakit minum alkohol siang dan malam, mengalami keinginan untuk alkohol yang tidak dapat ditindas dan cuba menyingkirkan gejala penarikan teruk yang cepat muncul dengan sebahagian kecil vodka atau wain (lihat). Menjelang akhir pesta, toleransi alkohol menurun, kelemahan, ataksia, gegaran, sesak nafas, peningkatan takikardia, dan insomnia hampir lengkap muncul. Selera makan tidak ada, muntah berlaku pada waktu pagi. Keinginan untuk alkohol melemah atau hilang, tidak muncul sehingga pesta seterusnya. Sekiranya serangan dipsomanik berlaku pada individu psikopatik atau dengan bentuk siklothymia yang terhapus, epilepsi, skizofrenia, manifestasi fizikal dan mental keracunan mungkin tidak signifikan, walaupun mengambil dos alkohol dalam jumlah besar (sehingga 1 liter atau lebih sehari), tetapi mood yang tertekan tetap ada. Akhir pesta biasanya tiba-tiba, disertai dengan hilangnya keperluan untuk alkohol, kadang-kadang menolaknya. Setelah bersenang-senang, suasana hati yang meningkat mungkin berlaku, disertai dengan aktiviti yang tidak kenal lelah dan produktif..

Patogenesis dan anatomi patologi

Dalam patogenesis delirium alkohol, penguatan semua ciri gangguan metabolik dan neuro-vegetatif hron sangat penting. alkoholisme. Di delirium, peranan utama dimainkan oleh perubahan diencephalon dengan gangguan peraturan dan fungsi neuro-vegetatif sistem pituitari-adrenal. Peranan yang paling penting dalam pelanggaran homeostasis dimainkan oleh pengumpulan produk pembakaran alkohol yang tidak lengkap dalam darah dan penghentian pengambilan alkohol secara tiba-tiba. Disregulasi neuro-autonomi diperburuk oleh kekurangan vitamin B1, DALAM6, DALAM12, PP dan asid folik, disfungsi hati. Akibatnya, asam keto berkumpul di dalam darah, asidosis berlaku, tahap bilirubin, kolesterol meningkat, kepekatan ion magnesium dan kalium menurun, dan pada awalnya hiperrenergi, kemudian hipoadrenergi berkembang. Toksikosis dan hipoksia serebrum menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan edema serebrum, yang seterusnya meningkatkan disregulasi autonomi. Perkembangan sindrom delirium dikaitkan terutamanya dengan penghambatan fasa tidur paradoks.

Patogenesis psikosis alkoholik lain tidak difahami dengan baik. Dalam psikosis akut, perubahannya nampaknya hampir dengan perubahan yang terdapat dalam kecelaruan. Dalam patogenesis berlarutan, hron. halusinasi dan khayalan kecemburuan, kepentingannya dikaitkan dengan perubahan ensefalopati dan penyakit bersamaan.

Perubahan morfologi delirium alkohol, selain ciri alkoholisme, dinyatakan dalam peningkatan peredaran darah di otak, pengembangan kapilari, edema perivaskular, dan pelbagai jenis degenerasi sel saraf. Perubahan berlaku di hipotalamus, di kawasan ventrikel ketiga, di bahagian bawah ventrikel keempat, tetapi tanpa ciri batasan zon ensefalopati alkohol Gaie-Wernicke.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Kecelaruan alkohol berbeza dengan keadaan mengigau bukan alkohol dalam gejala psikopatologi khas (kombinasi ketakutan dengan euforia, responsif, tema alkoholik mengenai pemandangan halusinasi) dan tanda-tanda neurologi ciri (gegaran, ataksia, hiperfleksia, hipotonia otot, refleks automatik oral, hiperhidrosis). Dengan mabuk yang teruk, tidak seperti delirium, tidak ada gangguan kesedaran dengan disorientasi, halusinasi hanya muncul ketika mata ditutup atau dalam keadaan mengantuk (halusinasi hipnagogik).

Halusinosis alkohol akut berbeza dengan kecelaruan alkohol dengan dominasi halusinasi pendengaran dan kecelaruan, pemeliharaan orientasi.

Khayalan penganiayaan alkohol dan paranoid keadaan, timbul pada pesakit alkoholisme dalam persekitaran yang tidak biasa atau berbahaya - keadaan serupa; perbezaan mereka ialah Ch. arr. dalam keadaan kejadian. Paranoid alkohol akut, berbeza dengan halusinosis alkohol akut, berlaku tanpa penipuan persepsi; jika halusinasi pendengaran berlaku, mereka berumur pendek, langka dan kandungannya tidak bertepatan dengan topik kecelaruan.

Perbezaan antara berlarutan dan hron. halusinosis pada penyakit organik dari beralkohol ia dinyatakan dalam simptomologi neurologi yang berbeza, jenis penurunan kecerdasan yang tidak khas untuk alkoholisme, monoton halusinasi yang lebih besar.

Kecelaruan kecemburuan alkohol dibezakan dari keadaan paranoid yang serupa pada penyakit progresif berdasarkan kesederhanaan konstruktifnya, jarak motif kecemburuan patologi dengan yang biasa, adanya tanda-tanda penurunan alkohol.

Sangat sukar untuk membezakan psikosis yang timbul daripada gabungan skizofrenia dengan alkoholisme, dengan psikosis alkoholik, kerana alkoholisme digabungkan dengan bentuk skizofrenia yang paling baik ketika ini, yang mana kekurangannya tidak dinyatakan. Walaupun begitu, dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti perubahan dalam pemikiran dan ciri-ciri sfera emosi-semangat skizofrenia yang lambat atau paroxysmal, yang muncul jauh sebelum psikosis akut. Selain itu, dengan halusinosis alkohol akut dan paranoid, gejala depresi-paranoid, gejala catatonik dan kekeliruan dengan automatik mental yang sebenar tidak berlaku (lihat sindrom Kandinsky-Clerambo). Gangguan depresi-paranoid dan katatonik tidak diperhatikan dengan berlarutan dan hron. halusinosis alkohol dan sangat ciri skizofrenia, digabungkan dengan alkoholisme.

Epilepsi alkoholik berbeza dengan penyakit epilepsi dengan permulaan kejang pada mabuk, tanda-tanda neurologi ensefalopati, hilangnya paroxysms kejang dengan pantang alkohol, tidak adanya perubahan spesifik dalam electroencephalogram.

Ramalan

Ramalan akut A. item itu baik; dengan kemasukan ke hospital, mereka berakhir dengan pemulihan. Satu-satunya bahaya untuk hidup adalah kecelaruan yang teruk. Kejadian berulang psikosis akut yang berulang, yang menunjukkan peningkatan ensefalopati, disertai dengan penurunan kecerdasan. Dengan halusinasi kronik dan berlarutan, kecacatan sementara atau kekal mungkin berlaku..

Rawatan

Rawatan A. p. Hendaklah dijalankan di hospital. Taktik terapeutik ditentukan oleh bentuk psikosis, tempoh dan keparahannya. Dengan semua bentuk kecelaruan, sebagai tambahan kepada pengangkatan yang berkesan dan berkesan untuk salah satu cara berikut: kombinasi 0.5-0.7 g barbamil dengan 90-100 ml alkohol 40%, 50-100 mg klorpromazin atau tisercin secara intramuskular atau intravena, 20-40 mg seduxen secara intramuskular, 10-15 mg haloperidol secara intravena, 250-500 mg chloromethiazole secara lisan atau intravena. Dos harian setiap dana ditentukan oleh kelajuan permulaan tidur, tempohnya dan kelengkapan hilangnya gejala kecelaruan semasa bangun tidur. Selain itu, ubat jantung (cordiamine, korglucon), vitamin B diresepkan1, C, PP, B6, B12, asid folik, 20 ml larutan magnesium sulfat 25% secara intramuskular.

Bila kecelaruan teruk chlorpromazine dan tisercinum hanya boleh diberikan pada tahap tekanan darah tinggi. Pengujaan dihilangkan dengan barbamil dengan alkohol, chloromethiazole, elenium, seduxen, sodium oxybutyrate. Permulaan keruntuhan dicegah dengan pelantikan 60-120 mg prednisolone secara lisan atau parenteral, 400 ml poliglucin dengan mezatone atau norepinefrin disuntik secara intravena. Edema serebrum dihilangkan dengan infus titisan 60-90 g urea secara intravena, luka segera dihentikan jika menyebabkan kemerosotan. Adalah wajib untuk menetapkan dos vitamin B dalam jumlah besar1 - hingga 1000-1500 mg sehari, di mana 500-600 mg diberikan secara intravena.

Tempoh terapi ini ditentukan oleh kelajuan permulaan tidur, hilangnya gejala neurologi dan penjelasan kesedaran..

Berkat terapi moden A. p. Kematian di delirium telah menurun dengan ketara. Pengenalan seduxene, sodium oxybutyrate, dan urea ke dalam terapi menyebabkan pengurangan jangka masa delirium yang teruk, hilangnya undulasi dan mengantuk yang berpanjangan, dan akhir psikosis yang kritikal..

Bila halusinosis akut dan paranoid suntikan intramuskular yang paling berkesan iaitu 50-150 mg chlorpromazine atau tizercin, serta gabungan salah satu ubat ini, yang diberikan secara intramuskular, dengan 5-10 mg haloperidol atau 20-40 mg triftazine. Dengan halusinasi berlarutan, kekurangan kesan dari triftazine (hingga 60 mg), etaperazin (hingga 80-100 mg), haloperidol (hingga 30 mg) atau trisedpla (hingga 10 mg) memaksa seseorang untuk memulakan terapi insulin dalam kombinasi dengan salah satu ubat ini. Kerengsaan pada hron. halusinosis dirawat sebagai halusinosis akut.

Bila kecelaruan cemburu yang paling berkesan ialah terapi insulin, triftazine (hingga 60 mg), haloperidol (15-25 mg), meterazin (hingga 150 mg).

Pencegahan

Pencegahan - memerangi alkoholisme, pencegahan dan rawatan awal. alkoholisme, terapi anti-alkohol aktif bagi mereka yang pernah mengalami keadaan psikotik.

Lihat juga alkoholisme, alkoholisme kronik.

Nilai psikosis alkohol dalam amalan psikiatri forensik

Nilai psikiatri forensik A. p sangat hebat. Dari segi kekerapan dan keparahan melakukan tindakan berbahaya sosial, pesakit dengan psikosis khayalan alkohol menduduki tempat pertama. Bahaya sosial pesakit seperti itu ditentukan oleh ciri-ciri idea penindasan khayalan mereka dengan kesan ketakutan dan kegelisahan atau idea kecemburuan; perkembangan yang terakhir menimbulkan bahaya yang paling besar. Tempat kedua dihuni oleh pesakit dengan kecelaruan alkohol. Mereka berbahaya bagi orang-orang di sekitar mereka dan untuk diri mereka sendiri, terutama pada masa awal penyakit, di mana kesan ketakutan dan kebimbangan yang kuat muncul, serta kebingungan.

Pesakit dengan halusinasi alkoholik paling sering melakukan tindakan berbahaya dalam kes-kes pemburukan dan terutamanya apabila penipuan visual dan idea khayalan melekat pada halusinasi verbal. Delirium, halusinasi, atau keracunan patologi tidak termasuk kewarasan.

Gangguan senja mengenai kesedaran etiologi traumatik, yang timbul dengan latar belakang keracunan, juga tidak termasuk kewarasan.

Orang yang telah melakukan tindakan berbahaya sosial di A. A. dan dikenali sebagai tidak siuman, untuk mencegah kambuh keadaan psikotik, harus dihantar untuk rawatan wajib di hospital psikiatri. Orang-orang di-rykh A. barang itu muncul setelah kesalahan harus dihantar untuk rawatan ke hospital psikiatri; setelah meninggalkan keadaan yang lemah, mereka dikembalikan kepada pihak berkuasa penyiasatan atau mahkamah. Orang di mana A. p. Mengikuti kursus berlarutan, dikecualikan dari tanggungjawab jenayah dan dihantar untuk rawatan wajib.

Semasa memeriksa orang-orang yang pada masa lalu telah menjalani A. p. Dan dibawa ke muka pengadilan untuk sebarang kesalahan, seseorang harus mempertimbangkan keinginan mereka untuk metasimulasi - pembiakan simptom psikotik yang sedar dan disasarkan yang mereka alami sebelumnya..

Bibliografi: Banshchikov V. M. dan Korolenko Ts.P. Alkoholisme dan psikosis alkohol, M., 1968, bibliogr.; Banshchikov V. M., Korolenko Ts.P. dan Korolenko T. A. Psikosis intoksikasi, h. 60, M., 1968, bibliogr.; Gulyamov M. G. Sindrom automatik mental, Dushanbe, 1965, bibliogr.; Zhislin S. G. Esei mengenai psikiatri klinikal, M., 1965, bibliogr.; Patogenesis dan klinik penyakit alkohol, ed. I.I. Lukomsky, M., 1970; Bonhoeffer K. Die akuten Geisteskrankheiten dcr Gewohnheitstrinker, Jena, 1901, Bibliogr.; Boudin G. et Lauras A. Le delirium tremens, P., 1960; Kraepelin E. awak. Lange J. Psikiatri, Bd 2, Lpz., 1927.

Nilai A. p. Dalam amalan psikiatri forensik - Vvedensky I. N. Masalah keadaan luar biasa di klinik psikiatri forensik, dalam buku: Probl. mahkamah. psikiatri., ed. Ts.M. Feinberg, jilid 6, hlm. 331, M., 1947; Zatulovsky M.I. Mengenai keracunan patologi dan diagnosisnya dalam amalan psikiatri forensik, dalam buku: Vopr. psikiatri mahkamah. pemeriksaan, ed. A.N.Buneeva dan lain-lain, hlm. 104, M., 1955; Kachaev A. K. Pembatasan bentuk kompleks keracunan alkohol sederhana dari keracunan patologi, dalam buku: Probl. mahkamah. psikiatri., ed. G.V Morozova, V. 18, hlm. 77, M., 1967; Rozhnov V. E. Alkoholisme dan ketagihan dadah lain, dalam buku: Mahkamah. psikiatri., ed. G.V Morozov, hlm. 277, M., 1965, bibliografi.

A.G. Gofman; A.K. Kachaev (psikiatri mahkamah).

  1. Ensiklopedia perubatan yang hebat. Jilid 1 / Ketua Pengarang Akademik B. V. Petrovsky; rumah penerbitan "Ensiklopedia Soviet"; Moscow, 1974.- 576 p..

Psikosis alkohol

Psikosis eksogen kerana mabuk alkohol kronik. Mereka berkembang pada tahap II dan III alkoholisme kronik. Menurut WHO. diperhatikan pada 10% pesakit dengan alkoholisme kronik, menurut pengarang Soviet - dalam 2.8-15%. Kelaziman A. p. Bergantung pada tahap alkoholisme dalam populasi.

Bentuk A. p. Berikut dibezakan: delirium alkoholik, halusinasi alkoholik, psikosis khayalan alkoholik, kemurungan alkohol, epilepsi alkoholik, dipsomania, ensefalopati alkohol. Delirium (76.5-91%), halusinosis akut (5.6-22.8%), dan psikosis delusi (3.8-10-25%) menduduki tempat utama dalam struktur A. p..

Patogenesis adalah kompleks. A. Tidak banyak kesan dari pengaruh langsung alkohol pada otak, sebagai akibat dari lesi organ dalaman dan gangguan metabolik yang timbul akibat mabuk alkohol kronik. Yang penting adalah gangguan fungsi hati, metabolisme vitamin B, katekolamin, opiat endogen.

Delirium alkoholik (delirium tremens) berkembang secara akut, beberapa jam atau hari setelah menghentikan pengambilan alkohol. Pada tempoh awal, asthenia, insomnia dicatat, terdapat ilusi dan halusinasi individu, episod persepsi khayalan terhadap persekitaran dengan latar belakang kegelisahan, ketakutan, pergolakan, kekecohan pesakit. Di masa depan, suhu badan meningkat, hiperemia, pembengkakan wajah, kekuningan sklera, takikardia, turun naik tekanan darah, hati meningkat. Gegaran tangan, kepala, atau seluruh badan adalah tanda berterusan. Berpeluh berlebihan, nystagmus, refleks automatik oral, hiperrefleksia, hipotensi otot, ataksia adalah mungkin. Dalam darah - leukositosis, pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR, bilirubinemia, kolesterolemia, urobilinuria, albuminuria, oliguria diperhatikan. Dengan kecelaruan alkohol biasa, yang biasanya berlangsung 2-5 hari, terdapat orientasi yang salah di tempat itu, orang di sekitarnya, orientasi yang tidak tepat pada waktunya. Kini terdapat isi yang sederhana, visual, kemudian tahap, gabungan visual, serta halusinasi, halusinasi benar pendengaran. Halusinasi visual disatukan oleh kandungan yang lazim, menakutkan, sering dengan tema alkohol dan seksual; mereka boleh berubah, terjalin dengan ilusi, gangguan skema badan (metamorphopsias). Halusinasi visual boleh bersifat makromanik (orang besar, binatang, raksasa, iblis) dan mikromanik (makhluk kecil, benang, dll.) Di alam semula jadi. Pesakit menyatakan idea-idea khayalan yang tidak sistematik mengenai pemusnahan fizikal, penganiayaan, kecemburuan, tuduhan, yang, seperti itu, adalah tafsiran. penyataan kandungan halusinasi (delirium halusinasi yang disebut). Pada masa yang sama, rasa takut berlaku bersama dengan humor kasar, yang dapat digantikan oleh euforia, kebingungan. Tingkah laku pesakit sesuai dengan kandungan halusinasi dan khayalan: pesakit membela diri, melarikan diri, mengusir seseorang, melepaskan sesuatu dari diri mereka sendiri dan objek di sekitarnya. Insomnia, peningkatan gejala pada waktu petang dan malam adalah ciri; mungkin pengurangan sementara dari manifestasi penyakit ini (biasanya pada waktu siang). Sekiranya mungkin untuk mengalihkan perhatian pesakit dari pengalaman yang menyakitkan, maklumat anamnestic (selalunya tidak lengkap) dapat diperoleh. Dalam kebanyakan kes, kecelaruan alkohol berakhir pada tahap ini. Disifatkan oleh kritikal, setelah tidur nyenyak, keluar dari psikosis melalui fasa asthenia. Convalescence juga boleh berlaku secara beransur-ansur, dengan perkembangan delirium atau kemurungan residu. Pesakit menyimpan kenangan yang lebih lengkap mengenai gangguan yang menyakitkan, ingatan yang kurang mendalam mengenai peristiwa yang sebenarnya berlaku..

Dalam bentuk atipikal, struktur kecelaruan alkohol mungkin merangkumi komponen oneiric, automatik mental individu; kemungkinan sistematisasi idea khayalan yang ketara, dominasi halusinasi verbal, perkembangan bentuk delirium alkohol yang dikurangkan (delirium hipnagogik, delirium abortif). Bentuk atipikal bertahan lebih lama daripada yang dikurangkan (kecelaruan abortif berlangsung sekitar satu hari).

Dalam kes yang jarang berlaku, kecelaruan alkohol, terus berlanjutan, melalui tahap kecelaruan profesional dan keterlaluan (delirium teruk). Kecelaruan pekerjaan berkembang dengan latar belakang keadaan fizikal yang teruk. Pesakit melakukan pergerakan yang tersebar secara monoton, mengingatkan pada gerakan profesional. Ini disertakan dengan pernyataan pecahan kandungan profesional, pengakuan palsu. Kenangan tahap ini sukar disimpan. Dengan kecelaruan yang berlebihan, pesakit tidak bertindak balas terhadap orang lain, termasuk kepada ucapan yang ditujukan kepada mereka. Mereka berbaring di atas katil, menggumamkan sesuatu yang tidak koheren, hampir tidak dapat didengar, mereka mempunyai pergerakan tangan yang lemah, tidak pasti, kadang-kadang kejang (perasaan, menarik sesuatu, meraba selimut). Keadaan umum mengancam: terdapat suhu badan yang tinggi, gangguan somatoneurotik yang mencirikan tempoh pra-reli, pneumonia bergabung. Penyakit ini boleh menjadi rumit oleh koma, dan maut (di hospital, kematian akibat kecelaruan alkohol adalah 1-16%).

Halusinosis alkoholik dicirikan oleh adanya banyak halusinasi verbal yang timbul dengan latar belakang kegelisahan, ketakutan, dan lain-lain. Idea-idea khayalan timbul (khayalan penganiayaan, pemusnahan fizikal, tuduhan, dll.). kandungannya berkait rapat dengan kandungan halusinasi verbal. Kesedaran tidak kabur. Halusinosis alkohol akut, subakut dan kronik diasingkan di hilir. Halusinosis alkohol akut berlangsung dari beberapa jam hingga 1 bulan. Halusinasi verbal yang berasal dari satu, dua atau banyak orang (suara) mengancam, penting, menghakimi. Selalunya suara-suara membincangkan antara mereka mengenai tindakan pesakit yang lalu yang tidak kelihatan; mereka boleh mengusik. Dalam banyak kes, halusinasi verbal serupa dengan pemandangan. Idea khayalan biasanya tidak tersusun secara sistematik, tersebar, gairah kurang kacau. Pada tempoh awal halusinosis alkohol akut, kegembiraan motorik yang ketara dapat diperhatikan. Terdapat varian lain dari halusinosis alkohol akut: dikurangkan (halusinosis verbal hipnagogik akut, halusinosis pengguguran akut, yang berlangsung sekitar satu hari), atipikal (dengan kemurungan, pengganti jangka pendek, automatik mental individu, khayalan kemegahan atau inklusi oneiric), dicampur (dengan khayalan teruk) episod mengigau),

Halusinosis alkohol subakut berterusan selama 1-6 bulan. Ia berbeza dengan yang teruk kerana ketakutan dan kegembiraan yang lebih rendah. Halusinasi verbal auditori, khayalan penindasan, dan kesan kemurungan mendominasi. Mengakhiri halusinosis alkohol akut dan subakut kritikal atau litik.

Halusinosis kronik dicirikan oleh halusinasi lisan stereotaip (6 bulan hingga beberapa tahun) jangka panjang. Kandungan suara boleh menjadi acuh tak acuh, memberi komen, dalam bentuk "gema pemikiran". Pesakit terbiasa dengan suara hingga tahap tertentu. Dalam tempoh peningkatan halusinasi, ketakutan dapat dilihat. Keseronokan jarang diperhatikan, dan tindakan yang tidak dijangka dapat dilakukan. Dalam beberapa kes, kecelaruan tidak ada atau, sebaliknya, berlaku. Kadang-kadang ada penggantian halusinasi benar dengan halusinasi pseudo; serentak automatik automatik lain muncul; kemudian, terdapat peralihan ke paraphrenia dan pseudoparalysis.

Psikosis khayalan alkoholik boleh berbentuk paranoid akut dan kronik, kecelaruan kecemburuan alkohol. Dalam paranoia akut, ketakutan yang teruk, kiasan penindasan kiasan atau khayalan sikap diperhatikan selama beberapa hari atau minggu. Pesakit membawa orang-orang di sekelilingnya sebagai pengejar, dan objek rawak di tangan mereka untuk mendapatkan senjata. Dalam perbualan sebenarnya, dia mengambil petunjuk bahawa kematian yang ganas menantinya. Dalam keadaan ngeri, pesakit cuba melarikan diri, bersiap untuk bertahan atau menyerang. Terdapat kes paranoid alkohol akut abortif.

Dalam paranoid alkoholik kronik, idea penindasan khayalan dipergiatkan, khayalan pengaruh dan automatik mental lain adalah mungkin.

Dengan kecelaruan kecemburuan alkohol (paranoia alkoholik), secara beransur-ansur, dengan latar belakang suasana hati yang ditekan, dengki, idea-idea kecemburuan yang disistematik terbentuk, yang sering disembunyikan oleh pesakit dengan berhati-hati. Mereka ditemui untuk pertama kalinya semasa mabuk alkohol, pertengkaran, dan lain-lain. Seiring waktu, kemungkinan pernyataan yang menyakitkan hilang. Khayalan berzina berkembang, menyebar ke masa lalu, rumit oleh idea-idea penganiayaan, keracunan, rasuah, dan juga kekeliruan, khayalan verbal. Kegiatan pesakit bertujuan untuk mendapatkan "bukti" tidak bersalah, "mendedahkan" isterinya. Pada masa yang sama, pencerobohan dan pembunuhan kejam sering terjadi. Kursus ini bersifat jangka panjang, dengan manifestasi yang melemah atau semakin kuat, bergantung kepada alkoholisme dan keadaan hidup.

Kemurungan alkohol boleh mempunyai jangka masa dan kedalaman yang berbeza-beza; dengan dia, mood bertambah buruk pada separuh kedua hari, kegelisahan, air mata, mudah marah, kecenderungan bunuh diri, hipokondriasis, rasa rendah diri diperhatikan.

Epilepsi alkoholik adalah varian epilepsi simtomatik yang disebabkan oleh kerosakan otak organik; memanifestasikan dirinya terutamanya oleh paroxysms epileptiform (dengan pantang alkohol, sawan biasanya tidak berulang).

Dipsomania (pesta benar) boleh berada di tahap III alkoholisme kronik, biasanya dengan bentuk penyakit mental yang terhapus. Ia bermula dengan gangguan kecemasan-depresi, dysphoria, serta gangguan tidur, selera makan, sakit kepala. Selama beberapa hari atau minggu, pesakit, yang mengalami keinginan alkohol, terpaksa minum. Jamuan itu tiba-tiba terganggu bersama dengan hilangnya keinginan dan bahkan munculnya keengganan terhadap alkohol.

Kursus dan prognosis A. p. Ditentukan oleh undang-undang asas ciri pengembangan psikogen eksogen. Dalam beberapa kes, keadaan psikotik seperti tindak balas eksogen akut dan gambar psychoorganic diperhatikan. Dalam kes ini, reaksi eksogen akut boleh digantikan oleh endoform (ciri skizofrenia), kemudian psikoorganik. Terdapat jenis aliran A. p berikut: Sementara (kejadian tunggal A. p. Akut); berulang (A. akut. ulangi dua atau lebih kali selepas pengampunan); bercampur (kursus sementara atau berulang diganti dengan kursus berterusan); berterusan (segera setelah keadaan psikotik akut atau secara berkala memburukkan lagi gambar psikopatologi kronik timbul secara bebas). Jenis kursus dan prognosis A. p. Tergantung pada sifat alkoholisme dan faktor-faktor seperti keturunan, keadaan premorbid, bahaya tambahan eksogen. Alkoholisme kronik boleh memprovokasi dan merumitkan perjalanan penyakit mental yang lain, yang merumitkan diagnosis pembezaan. Kehadiran alkoholisme kronik dan gambaran klinikal psikosis (termasuk dinamika gangguan mental) sangat penting untuk diagnosis A. p..

Rawatan biasanya dijalankan di hospital. Untuk kecelaruan alkohol ringan, 20-40 mg sibazone (seduxen), 200-400 mg meprotan (meprobamate), 10-20 ml larutan natrium hidroksibutirat 20% diberikan secara parenteral untuk menghilangkan kegembiraan, atau karbamazepin (600-2000 mg sehari) diberikan secara lisan (600-2000 mg sehari) (finlepsin ). Dengan berhati-hati (di bawah kawalan tekanan darah) digunakan (intravena, intramuskular) antipsikotik: chlorpromazine, tizercin (50-100 mg), haloperidol (10-15 mg). Dos harian ditentukan oleh keadaan pesakit. Pada masa yang sama, agen kardiovaskular ditetapkan (cordiamine, camphor, korglikon), dos vitamin yang besar (B1, B6, DALAM12, C), magnesium sulfat, serta terapi detoksifikasi infus: hemodez atau rheopolyglucin (titisan intravena 400 ml 1-2 kali sehari) glukosa (larutan 5% 500-1000 ml sehari dengan penambahan insulin 1 U untuk setiap 4 g glukosa), larutan natrium klorida isotonik (500-1000 ml). Dalam kecelaruan teruk, kegembiraan dihentikan dengan sibazone (20-40 mg intramuskular), sodium oxybutyratop (20-40 ml larutan 20% secara intravena menetes), atau gabungannya. Yang ditunjukkan ialah prednisolon (40-80 mg secara lisan atau 30 mg intramuskular), poliglukin, larutan polionik yang dicadangkan oleh L.V. Shtereva dan V.I. Nezhentsev, vitamin B, 1000-15000 mg sehari, yang mana 500-600 mg intravena). Untuk mengelakkan edema serebrum, larutan natrium korida 10%, urea, manitol digunakan. Hemosorpsi berkesan. Bentuk lain A. akut (halusinosis alkohol subakut dan kronik, psikosis khayalan alkohol) dirawat dengan ubat-ubatan neuroleptik; terapi detoksifikasi kurang sengit. Dalam A. p. Neuroleptik kronik digunakan untuk masa yang lama, dalam dos yang besar; dengan perkembangan endoform, terapi insulin juga diresepkan, dengan adanya latar belakang psikoorganik - ubat nootropik, vitamin C kumpulan B, dengan kemurungan - antidepresan.

Pencegahan - pencegahan dan rawatan alkoholisme kronik (lihat alkoholisme kronik).

Bibliografi: Alkoholisme, ed. G.V. Morozova, dll., M., 1983; Gulyamov M.G. Patomorfosis psikosis alkoholik akut, Dushanbe, 1984, bibliografi: Panduan psikiatri, ed. A.V. Snezhnevsky, jilid 2, hlm. 289, M., 1983; Strelchuk I.V. Psikosis intoksikasi, M., 1970, Bibliografi; L.V. Shtereva Klinik dan rawatan alkoholisme, hlm. 102, L., 1980.