Neuropati aksonal

Neuropati adalah kerosakan serius pada saraf yang sangat mengganggu fungsi penuh seluruh sistem saraf manusia. Kerosakan ini dalam kebanyakan kes sangat sukar untuk diwujudkan, ia mempunyai banyak sebab. Juga, penyakit ini dinyatakan dalam manifestasi dan variasi yang berbeza. Walaupun semua jenis neuropati biasa mempunyai gejala tertentu, penyakit ini sukar didiagnosis..

Setelah diagnosis dibuat, prognosis untuk neuropati sangat tidak jelas, kerana gangguan itu selalu muncul dengan cara yang berbeza. Ramai pesakit mengadu sensasi yang agak menyakitkan dan tidak menyenangkan di kaki dan lengan. Untuk perkara seperti mati rasa yang teruk, kesemutan yang ketara, gatal yang berpanjangan dan pengamplasan yang tidak biasa pada kasut ketika berjalan.

Terdapat dua jenis neuropati. Apabila saraf tunggal rosak, mereka bercakap mengenai mononeuropati. Apabila banyak atau hanya beberapa saraf hancur, polineuropati didiagnosis. Sebagai peraturan, neuropati berlaku tepat akibat pemusnahan sel-sel saraf itu sendiri, atau selubung myelin mereka. Saraf periferal adalah pertumbuhan sel khas yang disebut neurit yang menyerupai wayar elektrik biasa. Myelin digunakan sebagai sejenis penebat untuk kabel saraf ini..

Gambaran klinikal neuropati aksonal

Sekiranya saraf terjejas teruk oleh pemampatan atau peregangan, neuropati aksonal didiagnosis. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kesemutan, mati rasa, dan kebanyakan pesakit mengadu sensasi terbakar di anggota badan. Kadang kala penyakit ini memberi kesan negatif terhadap kerja beberapa organ dalaman. Gejala pada anggota badan boleh berbeza-beza dalam tahap kesakitan. Dalam kes yang luar biasa, dengan neuropati aksonal, gatal-gatal berlaku, serta kesakitan kronik dalam kombinasi dengan gejala utama.

Biasanya, kerosakan teruk pada akson adalah akibat pasti dari kecederaan saraf yang ketara. Struktur anatomi saraf akan dipelihara dengan regangan atau sedikit pemampatan. Pemulihan fungsi saraf tersebut dapat dilakukan dalam jangka masa dari beberapa minit hingga satu bulan, bergantung pada keparahan edema dan tahap iskemia. Walau bagaimanapun, kecederaan yang lebih teruk, misalnya, selepas pukulan kuat, boleh mengganggu integriti akson yang diperlukan, tetapi sarung myelin tidak rosak..

Kerosakan distal yang serius pada banyak akson sering berlaku semasa degenerasi saraf. Patologi ini dipanggil kelahiran semula Wallerian. Penjanaan semula saraf ini adalah ciri pertumbuhan akson yang terletak di dalam sarung penyimpanan myelin. Dalam kes ini, akson hanya tumbuh ke arah ramalan terminal terdekat pada kadar 1 mm sehari..

Dengan kecederaan yang lebih parah, neurotmesis diperhatikan, dengan kata lain, pecah anatomi keseluruhan saraf. Ini sering diikuti oleh kelahiran semula Wallerian yang tidak dapat dielakkan. Dipercayai bahawa penjanaan semula akson yang diperlukan kerana trauma yang teruk selalu tidak mencukupi. Sebilangan gentian motor kadang-kadang boleh menggantikan sebarang gentian deria atau bahkan pergi ke otot yang disebut "asing".

Degenerasi aksonal adalah mekanisme yang sama sekali berbeza untuk perkembangan neuropati aksonal. Kemerosotan inilah yang disebabkan oleh pelanggaran serius metabolisme khas secara langsung di dalam tubuh neuron. Akibatnya, arus aksoplasma yang diperlukan semakin terhambat. Bahagian saraf yang paling besar selalu menderita pertama dan paling utama, selepas itu proses berbahaya seperti itu secara konsisten menyebar ke arah proksimal..

Mekanisme ini dianggap sebagai faktor utama dalam semua neuropati aksonal distal. Kerosakan ketara pada neuron motorik pada neuropati motorik boleh dikaitkan dengan pelbagai penyakit pada saraf tunjang, jika gambaran klinikal hanya disebabkan oleh kerosakan pada saraf. Itulah sebabnya jenis penyakit ini dipertimbangkan bersama dengan neuropati aksonal..

Harus diingat bahawa gejala ciri neuropati akson jenis motorik adalah fasikulasi, atrofi, dan kelemahan otot. Dengan kerosakan berpanjangan dalam kes-kes yang teruk, semua refleks tendon semakin lemah. Juga, kehilangan refleks sering dijumpai, sebagai peraturan, hanya pada awal penyakit. Telah diperhatikan bahawa dengan neuropati aksonal jenis deria, zon kepekaan yang berlainan sering dilanggar, kira-kira pada tahap yang sama.

Sel Schwann menderita kedua pada neuropati aksonal distal dan degenerasi Wallerian. Dalam kebanyakan kes, jumlah mereka berkurang, atau mereka hilang sama sekali..

Penyunting pakar: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. ahli terapi

Pendidikan: Institut Perubatan Moscow. IM Sechenov, kepakaran - "Perubatan Umum" pada tahun 1991, pada tahun 1993 "Penyakit Pekerjaan", pada tahun 1996 "Terapi".

Rawatan kerosakan saraf aksonal

Patogenesis TBI

Kekalahan proses saraf periferi dapat berkembang kerana sebab-sebab berikut:

  1. Keracunan dengan bahan kimia. Dengan pendedahan yang lama kepada racun pada tubuh, metabolisme intraselular neuron terganggu, akibatnya kekurangan nutrien penting berkembang dan tisu mengalami degenerasi. Bahan beracun termasuk: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin. Kerana ketidakseimbangan hormon, proses metabolik dalam badan menjadi perlahan. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan nutrien menyebabkan pemusnahan proses periferal secara perlahan-lahan.
  4. Keracunan kronik dengan etil alkohol. Axonopathy sering berkembang pada orang yang mempunyai alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme berlakunya gangguan pada akson dipertimbangkan pada tahap sel. Dalam proses periferal, tidak ada organel yang menghasilkan sebatian protein (EPS, ribosom). Oleh itu, untuk fungsi pembahagian periferal, nutrien berasal dari badan sel (neuron). Mereka bergerak ke akson menggunakan sistem pengangkutan khas. Di bawah pengaruh bahan toksik atau perubahan hormon, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Keadaan patologi juga boleh berlaku kerana pengeluaran tenaga yang tidak mencukupi di mitokondria, yang menyebabkan pelanggaran pengangkutan anterograde fosfolipid dan glikoprotein. Degenerasi sangat ketara pada akson panjang. Atas sebab ini, gejala utama penyakit ini dirasakan di hujung distal..

Kekalahan proses periferal secara beransur-ansur membawa kepada kematian seluruh sel. Dalam kes ini, fungsi tidak dapat dipulihkan. Sekiranya badan neuron tetap utuh, maka patologi boleh merosot.

Kecederaan otak traumatik selalunya disebabkan oleh kesan mekanikal pada bahagian kepala dan leher. Situasi yang paling biasa adalah: kemalangan lalu lintas, dilanggar oleh objek keras, jatuh dari ketinggian, lebih jarang penyebabnya adalah mampatan kepala atau pecutan mendadak tubuh manusia.

Oleh itu, penyebab utama kerosakan otak semasa trauma dapat dibezakan:

  1. Gangguan tempatan struktur tisu dengan kesan tajam dengan objek berat (hentaman, kejatuhan).
  2. Kerosakan pada tisu otak, misalnya, disebabkan oleh pecutan.
  3. Pemampatan struktur intrakranial.

Akibat dari faktor yang merosakkan, aliran reaksi patologi dipicu, yang menyebabkan gangguan dalam interaksi struktur intraserebral, dan dalam kecederaan parah, perubahan organik pada tisu otak dengan edema progresif. Para saintis telah mengemukakan beberapa teori mengenai patogenesis kecederaan otak: anjakan otak di dalam tengkorak, perubahan pada tahap molekul, mekanisme serangan balas, dan lain-lain. Seluruh kompleks perubahan patologi disebut penyakit otak traumatik.

Apa itu Polyneuropathy Axonal Kronik

Polyneuropathy aksonal adalah patologi sistem saraf periferi yang berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal. Patologi didasarkan pada kerosakan pada akson, selubung myelin atau badan sel saraf. Polyneuropathy aksonal melumpuhkan pesakit dan mengalami komplikasi teruk: sindrom kaki diabetes, kelumpuhan, anestesia.

Polineuropati ditunjukkan oleh penurunan kekuatan otot, kepekaan yang terganggu dan lesi autonomi tempatan di kawasan neuropati. Biasanya saraf terjejas secara simetri di bahagian badan yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan berjalan lancar ke kawasan yang ditutup: kaki → pergelangan kaki → kaki bawah → paha → pelvis.

Polineuropati disebabkan oleh perkara berikut:

  1. Penyakit kronik: diabetes mellitus (50% daripada semua kes neuropati), jangkitan HIV (orang yang dijangkiti HIV mengembangkan polineuropati pada 30% kes), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, sebatian organofosforus, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronik (berkembang pada 50% alkoholik).
  3. Keadaan metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan ubat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Kecenderungan keturunan, penyakit autoimun.

Faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Gangguan metabolik dan iskemia berlaku di saraf. Tisu saraf yang rosak dan, kedua, sarung myelin.

Sebatian toksik yang berasal dari persekitaran luaran, metabolit mempengaruhi saraf periferal. Lebih kerap berlaku dengan kegagalan hati, apabila sebatian kimia berbahaya yang tidak dirawat terkumpul di dalam aliran darah, dengan keracunan plumbum, litium dan arsenik.

Antara keracunan endogen, gangguan metabolik dan pengumpulan bahan toksik pada diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang lebih kerap berlaku. Akibatnya, paksi silinder paksi terjejas. Kerosakan saraf periferi akibat keracunan endogen dapat mencapai titik di mana kepekaan hilang sepenuhnya. Ini ditunjukkan oleh electroneuromyography apabila perengsa digunakan pada kulit dan tidak ada tindak balas deria pada saraf..

Dengan pendedahan yang kuat terhadap agen kimia, polinuropati demyelinasi akson yang kompleks berkembang. Polyneuropathy demyelining aksonal berlaku dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan plumbum yang teruk, penggunaan Amiodarone kronik dalam dos bukan terapi. Lesi yang paling teruk diperhatikan pada diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, ketika tahap glukosa ganas diperhatikan dalam darah..

Gambaran klinikal berkembang dengan perlahan. Tanda-tanda dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal ekstremitas bawah ditunjukkan oleh peluh kaki setempat, kilat panas, sentuhan sejuk.
  • Gangguan deria. Dimanifestasikan oleh penurunan sensitiviti taktil dan suhu. Ambang kepekaan terhadap suhu rendah meningkat: pesakit dapat menahan kakinya dalam keadaan sejuk untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, sebab itulah dia mengalami radang dingin. Parestesi sering berlaku: mati rasa, sensasi menjalar, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Disifatkan oleh sakit neuropatik atau sakit tajam, seperti kejutan elektrik di kawasan yang terjejas.
  • Gangguan pergerakan. Kerana kerosakan pada sarung saraf dan myelin, aktiviti motor terganggu: otot melemah dan atrofi, hingga lumpuh.

Memperuntukkan simptom positif (produktif): kejang, gegaran kecil, kedutan (fasciculations), sindrom kaki gelisah.

Sensor sensorimotor aksonal bermotifkan diri dengan gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan degupan jantung, sakit di usus, berpeluh berlebihan, kencing kerap.

Aksonopati akut, subakut, dan kronik. Polineuropati aksonal akut berkembang dengan latar belakang keracunan logam berat, dan gambaran klinikal berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam masa 2-4 minggu. Kursus subakut adalah ciri gangguan metabolik.

Aksonopati kronik berkembang lebih dari 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronik adalah ciri alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, barah, uremia. Kursus kronik juga diperhatikan dengan pengambilan Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone yang tidak terkawal.

Apa maksud penyampaian DAP, bagaimana keadaannya?

Gangguan metabolisme sel tidak berlaku tanpa sebab.

Dalam beberapa kes, nampaknya faktor yang memprovokasi tidak ada, tetapi ini tidak berlaku.

Oleh itu, varian aksonopati subakut dan kronik berkembang. Dalam kes-kes ini, degenerasi berlaku secara beransur-ansur..

Faktor risiko berlakunya proses patologi termasuk:

  • keracunan kronik, yang tidak selalu dapat dilihat, - orang yang bekerja di industri berbahaya, mengambil ubat untuk waktu yang lama, dan hidup dalam keadaan yang tidak baik terdedah kepadanya;
  • kehadiran penyakit neurologi keradangan yang disebabkan oleh agen berjangkit;
  • patologi onkologi;
  • penyakit kronik organ dalaman;
  • penderaan alkohol.

Syarat penghantaran DAP Incoterms 2010 - penyahkodan "Dihantar Di Titik" dinamakan titik tujuan diterjemahkan sebagai "Penghantaran di titik" nama destinasi yang ditentukan bermaksud bahawa penjual memenuhi kewajipan penghantarannya ketika dia memberikan pembeli barang yang dibebaskan di bawah peraturan kastam eksport dan siap untuk memunggah dari kenderaan yang tiba di tempat yang ditentukan.

Syarat penghantaran DAP memaksakan penjual untuk menanggung semua risiko yang berkaitan dengan pengangkutan barang ke tempat yang ditentukan.

Menurut dasar pengiriman DAP Incoterms 2010, penjual wajib membayar biaya dan barang yang diperlukan untuk menyerahkan barang ke tujuan yang ditentukan, untuk melakukan pelepasan bea masuk untuk mengeksport barang dengan pembayaran duti eksport dan biaya lain di negara keberangkatan, namun, penjual tidak diwajibkan untuk menyelesaikan formalitas pabean untuk mengimport barang, membayar bea masuk atau melaksanakan prosedur pabean import lain ketika mengimport.

Istilah DAP boleh digunakan ketika mengangkut barang dengan cara pengangkutan apa pun, termasuk pengangkutan multimodal. Perkataan "pengangkut" bermaksud mana-mana orang yang, berdasarkan kontrak pengangkutan, berjanji untuk menyediakan dirinya sendiri atau mengatur pengangkutan barang dengan menggunakan kereta api, jalan raya, udara, laut dan jalan darat atau gabungan jenis pengangkutan ini.

Harga DAP (harga DAP) bermaksud bahawa harga kontrak (invois atau kastam) untuk barang tersebut merangkumi jumlah kos barang itu sendiri, pelepasan bea cukai barang ini dengan pembayaran duti eksport dan yuran lain dan kos penghantaran (barang) ke destinasi yang ditentukan.

Syarat penghantaran DAP Incoterms tidak menunjukkan harga barang dan kaedah pembayaran, tidak mengatur pemindahan hak milik barang atau akibat pelanggaran kontrak. Harga dan pertukaran hak milik mesti ditentukan dalam terma kontrak penjualan. Istilah perdagangan DAP menunjukkan pihak mana dari perjanjian jual beli yang harus melakukan tindakan yang diperlukan untuk pengangkutan dan pelepasan kastam, kapan dan di mana penjual memindahkan barang tersebut kepada pembeli, serta biaya apa yang ditanggung oleh masing-masing pihak.

Jumlah kos Barang yang dibekalkan di bawah perjanjian ini ialah 100,000 dolar AS dengan syarat penghantaran DAP Moscow (Rusia) Incoterms 2010. Di bawah perjanjian ini, Penjual menghantar Barang dengan syarat penghantaran DAP Moscow (Rusia) Incoterms 2010. Tajuk kepada Barang yang dihantar dihantar dari Penjual kepada Pembeli setelah menandatangani sijil penerimaan oleh wakil pihak.

Perbezaan antara syarat penghantaran DAP dan FCA adalah dalam pengiriman barang. Dengan kata mudah, sesuai dengan syarat penghantaran DAP: barang, dengan perbelanjaan penjual, yang telah lulus pelepasan bea cukai, diangkut ke tujuan yang ditentukan dan siap dibongkar. Berdasarkan penghantaran FCA: barang yang dihantar dengan mengorbankan perbelanjaan pelepasan eksport penjual hanya dimuatkan ke dalam kenderaan.Perbezaan antara syarat penghantaran DAP dan terma lain ditunjukkan dalam jadual perbezaan Incoterms 2010.

Polyneuropathy aksonal: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kaedah untuk mendiagnosis trauma kraniocerebral

Diagnosis "kecederaan otak traumatik" ditetapkan dalam neurologi berdasarkan pemeriksaan primer oleh doktor, data anamnesis dan aduan pesakit. Kaedah pemeriksaan tambahan diperlukan.

Di hospital, pakar neurologi atau pakar bedah saraf juga menetapkan ujian darah klinikal dan biokimia am, ECG. Sekiranya disyaki kecederaan trauma gabungan, R-grafik dada, hujung kaki, ultrasound organ perut. Menurut petunjuk dalam neurologi, tusukan lumbal dilakukan, yang membantu mengenal pasti pendarahan subarachnoid, meningitis purulen sekunder.

Polyneuropathy aksonal adalah penyakit di mana motorik, deria, atau saraf autonomi rosak. Penyakit ini boleh berkembang kerana mabuk, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, kerosakan sistem imun, gangguan peredaran darah.

Untuk menentukan punca penyakit, penyetempatan dan tahap kerosakan pada serat saraf tertentu, pakar neurologi di Hospital Yusupov menggunakan kaedah diagnostik moden.

Pemeriksaan pesakit dilakukan dengan menggunakan peralatan terkini dari pengeluar terkemuka di Eropah, Amerika Syarikat dan Jepun.

Semasa rawatan di klinik neurologi, pesakit berada di wad dengan tahap selesa di Eropah. Profesor, doktor dari kategori tertinggi mempunyai pendekatan individu untuk memilih kaedah rawatan dan dos ubat. Ahli neurologi terkemuka menggunakan ubat yang didaftarkan di Persekutuan Rusia. Mereka sangat berkesan dan mempunyai kesan sampingan yang minimum..

Polineuropati aksonal pada bahagian bawah kaki boleh berkembang kerana pelbagai sebab:

  • keletihan;
  • kekurangan vitamin B1, B12;
  • penyakit yang membawa kepada distrofi;
  • keracunan dengan plumbum, kadmium, merkuri, karbon monoksida, alkohol, metil alkohol, sebatian organofosforus, ubat-ubatan;
  • penyakit sistem peredaran darah dan limfa (limfoma, pelbagai myeloma);
  • penyakit endokrin - diabetes mellitus.

Faktor yang memprovokasi perkembangan polyneuropathy motor atau sensorimotor dari jenis akson adalah keracunan endogen pada kegagalan buah pinggang, proses autoimun, bahaya pekerjaan (getaran), amiloidosis. Polineuropati mungkin disebabkan keturunan.

Kekurangan vitamin B, terutama pyridoxine dan cyanocobalamin, memberi kesan negatif kepada pengaliran gentian saraf dan menyebabkan polyneuropathy axonal sensori pada bahagian bawah kaki.

Ini berlaku dengan keracunan alkohol kronik, pencerobohan helminthik, penyakit usus dengan gangguan penyerapan, keletihan. Sekiranya keracunan dengan bahan neurotoksik, konduksi gentian saraf terganggu. Metil alkohol dalam dos yang kecil boleh menyebabkan polineuropati.

Pada diabetes mellitus, fungsi saraf periferal terganggu kerana neurotoksisitas metabolit asid lemak - badan keton. Ini disebabkan oleh ketidakupayaan untuk menggunakan glukosa sebagai sumber tenaga utama. Sebaliknya, lemak dioksidakan..

Dalam proses autoimun, sistem imun menyerang serat sarafnya sendiri. Ini disebabkan oleh provokasi kekebalan dengan penggunaan ubat imunostimulasi dan kaedah yang tidak konvensional.

Faktor pencetus untuk polineuropati pada orang yang rentan terhadap penyakit autoimun adalah imunostimulan, vaksin, dan autohemoterapi. Dengan amiloidosis, tubuh mengumpul protein amiloid.

Ia mengganggu fungsi gentian saraf.

Pada masa ini, terdapat beberapa teori mengenai mekanisme pengembangan polineuropati:

  • teori vaskular didasarkan pada penglibatan kapal dalam proses, di mana oksigen dan nutrien memasuki saraf periferal, serta perubahan ciri-ciri fisikokimia darah, yang membawa kepada iskemia saraf;
  • teori tekanan oksidatif menjelaskan perkembangan polyneuropathy aksonal dari sudut gangguan dalam metabolisme oksida nitrat, yang mengubah mekanisme kalium-natrium yang mendasari pembentukan rangsangan dan penghantaran impuls di sepanjang saraf;
  • teori penurunan aktiviti faktor pertumbuhan saraf menunjukkan bahawa polyneuropathy axonal berkembang kerana kekurangan pengangkutan axonal dengan perkembangan axonopathy seterusnya;
  • teori imunologi menerangkan perkembangan polyneuropathy sensorimotor jenis aksonal sebagai hasil penghasilan silang autoantibodi kepada struktur sistem saraf periferi, diikuti dengan keradangan dan nekrosis autoimun.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan polyneuropathy sensorimotor jenis akson adalah pelbagai dan banyak. Bahkan penggunaan kaedah penyelidikan moden memungkinkan untuk menentukan penyebab penyakit hanya pada 40-75% pesakit..

Polyneuropathy aksonal akut, subakut dan kronik dibezakan. Terdapat polyneuropathies aksonal dan demyelining. Semasa perkembangan penyakit ini, demyelination adalah sekunder terhadap polyneuropathy aksonal, dan komponen aksonal sekunder untuk demyelining.

Polyneuropathy aksonal adalah penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada motor, deria, atau saraf autonomi. Patologi ini membawa kepada gangguan kepekaan, kelumpuhan, gangguan autonomi. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, kerosakan sistem imun, peredaran darah terganggu.

Polineuropati aksial demyelining akut, subakut dan kronik dibezakan. Patologi dalam beberapa kes dapat disembuhkan, tetapi kadang kala penyakit ini kekal selama-lamanya. Terdapat polyneuropathies aksonal dan demyelining. Semasa perkembangan penyakit ini, demyelination adalah sekunder untuk komponen axonal, dan komponen axonal sekunder kepada komponen demyelining..

Manifestasi utama polyneuropathy aksonal:

  1. Kelumpuhan anggota badan yang lembap atau spastik, kekejangan otot.
  2. Gangguan peredaran darah: pembengkakan lengan dan kaki, pening ketika berdiri.
  3. Perubahan kepekaan: sensasi kesemutan, merayap, sensasi terbakar, kelemahan atau intensifikasi sensasi sentuhan, suhu dan kesakitan.
  4. Pelanggaran gaya berjalan, pertuturan.
  5. Gejala autonomi: takikardia, bradikardia, berpeluh berlebihan (hiperhidrosis) atau kekeringan, kemerahan, atau kemerahan pada kulit.
  6. Gangguan seksual yang berkaitan dengan ereksi atau ejakulasi.
  7. Pelanggaran fungsi motor usus, pundi kencing.
  8. Mulut kering atau peningkatan air liur, gangguan penginapan mata.

Apa yang berlaku pada otak ketika keracunan dengan bahan toksik? Ketahui apakah itu ensefalopati toksik.

Baca mengenai sebab dan gejala aksonopati di sini.

Polyneuropathy aksonal ditunjukkan oleh disfungsi saraf yang rosak. Saraf periferal bertanggungjawab untuk kepekaan, pergerakan otot, pengaruh autonomi (pengawalan nada vaskular). Apabila pengaliran saraf terganggu dalam penyakit ini, gangguan deria berlaku:

  • sensasi benjolan angsa (paresthesia);
  • peningkatan kepekaan (hiperestesia);
  • penurunan kepekaan (hipestesia);
  • kehilangan fungsi deria, seperti tanda tangan atau stoking (pesakit tidak merasakan tapak tangan atau kakinya).

Dengan kerosakan pada serat vegetatif, pengaturan nada vaskular tidak terkawal. Lagipun, saraf dapat menyempitkan dan melebarkan saluran darah. Dalam kes polineuropati demyelining aksonal, keruntuhan kapilari berlaku, akibatnya edema tisu berlaku. Anggota badan atas atau bawah, kerana pengumpulan air di dalamnya, peningkatan saiznya.

Oleh kerana dalam kes ini semua darah terkumpul di bahagian tubuh yang terjejas, terutama dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, pening mungkin berlaku ketika berdiri. Kemerahan atau pucat kulit kawasan yang terjejas adalah mungkin kerana kehilangan fungsi saraf simpatik atau parasimpatis. Peraturan trofik hilang, mengakibatkan luka erosif dan ulseratif.

Tanda ciri! Gangguan pergerakan juga merupakan ciri polyneuropathy axonal pada bahagian bawah kaki dan lengan. Kerosakan pada serat motor yang bertanggungjawab untuk pergerakan kaki dan lengan, menyebabkan kelumpuhan otot mereka.

Refleks tendon dan periosteal dapat diperkuat dan dilemahkan, kadang-kadang pakar neurologi tidak memerhatikannya semasa pemeriksaan.

Kekalahan saraf kranial (CN) juga berlaku.

Ini dapat ditunjukkan oleh pekak (dengan patologi 8 pasang - saraf koklea vestibular), kelumpuhan otot hipoglossal dan otot lidah (12 pasang CN menderita), kesukaran menelan (9 pasang CN).

Sekiranya polyneuropathy axy demyelining pada bahagian bawah kaki dan lengan, lesi mungkin tidak simetri. Ini berlaku dengan pelbagai mononeuropati, apabila carpo-radial, lutut, refleks Achilles tidak simetri.

Sebab-sebabnya

Asal polinuropati boleh berbeza-beza. Sebab utamanya adalah:

  1. Penipisan, kekurangan vitamin B1, B12, penyakit yang membawa kepada distrofi.
  2. Keracunan dengan plumbum, merkuri, kadmium, karbon monoksida, alkohol, organofosfat, metil alkohol, ubat-ubatan.
  3. Penyakit sistem peredaran darah dan limfa (limfoma, pelbagai myeloma).
  4. Penyakit endokrin: diabetes mellitus.
  5. Keracunan endogen dengan kegagalan buah pinggang.
  6. Proses autoimun.
  7. Bahaya pekerjaan (getaran).
  8. Amiloidosis.
  9. Polineuropati keturunan.

Kekurangan vitamin B, terutama pyridoxine dan cyanocobalamin, boleh memberi kesan negatif terhadap pengaliran serat saraf dan menyebabkan neuropati. Ini boleh berlaku dengan mabuk alkohol kronik, penyakit usus dengan penyerapan, penyerapan helminthik, keletihan.

  • keletihan;
  • kekurangan vitamin B1, B12;
  • penyakit yang membawa kepada distrofi;
  • keracunan dengan plumbum, kadmium, merkuri, karbon monoksida, alkohol, metil alkohol, sebatian organofosforus, ubat-ubatan;
  • penyakit sistem peredaran darah dan limfa (limfoma, pelbagai myeloma);
  • penyakit endokrin - diabetes mellitus.
  • teori vaskular didasarkan pada penglibatan kapal dalam proses, di mana oksigen dan nutrien memasuki saraf periferal, serta perubahan ciri-ciri fisikokimia darah, yang membawa kepada iskemia saraf;
  • teori tekanan oksidatif menjelaskan perkembangan polyneuropathy aksonal dari sudut gangguan dalam metabolisme oksida nitrat, yang mengubah mekanisme kalium-natrium yang mendasari pembentukan rangsangan dan penghantaran impuls di sepanjang saraf;
  • teori penurunan aktiviti faktor pertumbuhan saraf menunjukkan bahawa polyneuropathy axonal berkembang kerana kekurangan pengangkutan axonal dengan perkembangan axonopathy seterusnya;
  • teori imunologi menerangkan perkembangan polyneuropathy sensorimotor jenis aksonal sebagai hasil penghasilan silang autoantibodi kepada struktur sistem saraf periferi, diikuti dengan keradangan dan nekrosis autoimun.

Jenis keadaan patologi

Terdapat 3 jenis axonopathy, yang berbeza dalam mekanisme perkembangan, keparahan gambaran klinikal dan faktor etiologi..

  1. Pelanggaran jenis 1 merujuk kepada proses degeneratif akut, penyakit ini berlaku sekiranya keracunan serius pada tubuh.
  2. Proses patologi subakut dicirikan oleh gangguan jenis 2, yang membawa kepada gangguan metabolik. Selalunya, ini adalah diabetes mellitus, gout, dll..
  3. Degenerasi proses periferal jenis 3 berkembang lebih perlahan daripada varian penyakit lain. Jenis penyakit ini sering dijumpai pada orang yang mempunyai sistem imun yang lemah dan alkoholisme..

Varieti

Menurut mekanisme kerosakan, penyakit ini terbahagi kepada jenis berikut:

  • poliuropati demyelining. Perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan pemecahan protein di dalam badan, yang menyelubungi saraf dan bertanggungjawab terhadap kelajuan pengaliran impuls yang melaluinya;
  • paksi. Jenis ini dikaitkan dengan gangguan dalam kerja batang saraf. Jenis ini disertai dengan rawatan yang sukar dan pemulihan yang lama;
  • neuropatik. Dengan itu, kerosakan pada sel sel saraf diperhatikan;
  • difteria dan polineuropati diabetes;
  • polineuropati bahagian bawah kaki;
  • polinuropati alkohol.

Menurut keutamaan kerosakan saraf, polyneuropathy adalah:

  • deria. Ia menampakkan dirinya sebagai mati rasa atau kesakitan;
  • motor. Serat motor terjejas, yang disertai oleh kelemahan otot;
  • deria-motor. Gejala ciri lesi adalah penurunan sensitiviti dan aktiviti motor struktur otot;
  • vegetatif. Terdapat pelanggaran dalam kerja organ dalaman kerana keradangan saraf;
  • bercampur. Termasuk semua ciri dari jenis di atas;
  • polineuropati bahagian bawah kaki.

Bergantung pada penyebab perkembangan, polineuropati boleh menjadi:

  • idiopatik. Kejadian itu berkaitan dengan gangguan pada sistem imun;
  • turun temurun. Lulus dari satu generasi ke generasi seterusnya;
  • tidak sihat. Kemajuan kerana gangguan metabolik;
  • polinuropati toksik berkembang dari kemasukan bahan toksik ke dalam badan;
  • selepas berjangkit. Berlaku semasa proses berjangkit di dalam badan;
  • paraneoplastik. Pembangunan seiring dengan penyakit onkologi;
  • dengan penyakit badan, ia berkembang sebagai sebahagian daripada penyakit;
  • polinuropati alkohol.

Dengan sifat aliran:

  • tajam. Masa pembangunan adalah dari dua hingga empat hari. Rawatan berlangsung selama beberapa minggu;
  • subakut. Ia berkembang dalam beberapa minggu, rawatan memerlukan beberapa bulan;
  • kronik. Kemajuan dari enam bulan atau lebih, mempunyai tempoh rawatan individu untuk setiap orang.

Tidak kira apa jenis penyakit seseorang, sama ada alkohol atau diabetes, polineuropati keturunan atau toksik, atau demyelining, gejala sering kali sama.

Pelbagai faktor penyebab penyakit sering mempengaruhi saraf, dan kemudian menyebabkan disfungsi kerja mereka. Gejala utama penyakit ini adalah:

  • kelemahan otot lengan dan kaki;
  • pelanggaran proses pernafasan;
  • penurunan refleks dan kepekaan, sehingga ketiadaannya sepenuhnya;
  • perasaan "lebam angsa" berpanjangan di seluruh kulit;
  • peningkatan berpeluh;
  • gegaran atau sawan;
  • bengkak tangan dan kaki;
  • kardiopalmus;
  • langkah goyah dan pening;
  • sembelit.

Jenis kecederaan otak dan tanda-tandanya

Menurut Institut Penyelidikan. N.V. Institut Penyelidikan Sklifosovsky untuk Perubatan Kecemasan, di Rusia penyebab utama kecederaan otak jatuh dari ketinggian (biasanya dalam keadaan mabuk) dan kecederaan yang dialami semasa tindakan jenayah. Secara keseluruhan, hanya dua faktor ini yang menyumbang sekitar 65% kes. 20% lagi adalah kemalangan jalan raya dan jatuh dari ketinggian.

Mengenai subjek: Program pemulihan kesihatan... Kos pemulihan...

Gegaran otak. Ia berlaku selepas kesan traumatik kecil di kepala dan menunjukkan perubahan fungsi yang boleh dibalikkan di otak. Ia berlaku pada hampir 70% mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik. Gegar otak dicirikan (tetapi tidak diperlukan) oleh kehilangan kesedaran jangka pendek - dari 1 hingga 15 minit.

Setelah kembali sedar, pesakit sering tidak mengingati keadaan kejadian. Pada masa yang sama, dia mungkin terganggu oleh sakit kepala, mual, lebih jarang muntah, pening, kelemahan, sakit ketika menggerakkan bola mata. Gejala ini mereda secara spontan setelah 5-8 hari. Walaupun gegar otak dianggap sebagai kecederaan otak kecil, kira-kira separuh dari mereka yang terkena mempunyai pelbagai sisa yang boleh merosakkan kapasiti kerja..

Mampatan otak. Berlaku kerana hematoma pada rongga kranial dan penurunan ruang intrakranial. Ia berbahaya kerana, kerana pelanggaran batang otak yang tidak dapat dielakkan, fungsi vital pernafasan dan peredaran darah terganggu. Hematoma yang menyebabkan mampatan mesti dikeluarkan segera.

Kekacauan otak. Kerosakan bahan otak akibat pukulan ke kepala, selalunya dengan pendarahan. Mungkin ringan, sederhana, atau teruk. Dengan lebam ringan, gejala neurologi berlangsung selama 2-3 minggu dan hilang dengan sendirinya. Keterukan yang sederhana dicirikan oleh gangguan aktiviti mental dan gangguan fungsi penting sementara.

Dengan lebam teruk, pesakit mungkin tidak sedarkan diri selama beberapa minggu. Kekejangan otak, tahap dan keadaannya semasa rawatan didiagnosis menggunakan tomografi yang dikira. Rawatan ubat: neuroprotectors, antioksidan, vaskular dan ubat penenang, vitamin B, antibiotik diresepkan. Tempat tidur yang ditunjukkan.

Kecederaan paksi. Akson adalah sel silinder yang panjang dan keluar yang boleh rosak apabila terkena pada kepala. Kecederaan aksonal adalah pecah pelbagai akson disertai dengan pendarahan serebrum mikroskopik. Jenis kecederaan otak ini menyebabkan penghentian aktiviti kortikal dan pesakit jatuh dalam keadaan koma, yang boleh berlangsung selama bertahun-tahun sehingga otak berfungsi semula. Rawatan terdiri daripada menjaga fungsi penting dan mencegah penyakit berjangkit.

Pendarahan intrakranial. Pukulan ke kepala boleh menyebabkan kerusakan dinding salah satu saluran darah, yang menyebabkan pendarahan setempat ke rongga kranial. Tekanan intrakranial meningkat seketika, menyebabkan tisu otak menderita. Gejala pendarahan intrakranial - sakit kepala yang tajam, kemurungan kesedaran, sawan, muntah.

perubahan kepekaan, pertuturan, penglihatan, pendengaran, pergerakan, ingatan dan gangguan tidur, kekeliruan. Kemungkinan perkembangan bentuk epilepsi pasca trauma, penyakit Parkinson, atrofi otak. Semakin parah kecederaan, semakin banyak kesan negatif yang ditanggungnya. Banyak bergantung bukan hanya pada perawatan yang tepat, tetapi juga pada masa pemulihan, ketika pesakit secara beransur-ansur kembali ke kehidupan normal dan ada kemungkinan untuk mengesan permulaan penyakit pasca-trauma pada waktunya untuk memulakan rawatan mereka.

Cerita diketahui mengenai kes-kes ketika kecederaan otak menyebabkan munculnya bakat baru pada mangsa - misalnya, peningkatan kemampuan belajar bahasa asing atau sains yang tepat, kepada seni rupa atau muzik. Ini dipanggil sindrom savant diperoleh (savantism diperoleh).

Sesiapa sahaja boleh berada dalam keadaan di mana seseorang yang mengalami kecederaan kepala berdekatan. Dengan mengetahui peraturan menyediakan pertolongan cemas, anda dapat meringankan keadaannya dan bahkan menyelamatkan nyawanya.

  • Tanda-tanda kecederaan otak traumatik yang serius adalah pendarahan atau cecair jernih (cecair serebrospinal) dari hidung atau telinga, atau lebam di sekitar mata. Gejala mungkin tidak muncul dengan segera, tetapi beberapa jam selepas kecederaan, oleh itu, dengan pukulan kuat ke kepala, anda mesti segera menghubungi ambulans..
  • Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, pernafasan dan nadi harus diperiksa. Sekiranya tiada, pernafasan buatan dan urutan jantung akan diperlukan. Sekiranya ada nadi dan pernafasan, seseorang dibaringkan di sisinya sebelum ketibaan ambulans sehingga muntah atau lidah yang tenggelam tidak akan membiarkannya tercekik. Anda tidak boleh menanam atau mengangkatnya di kakinya.
  • Sekiranya cedera tertutup, ais atau tuala basah yang sejuk harus disapu ke tempat impak untuk menghentikan pembengkakan tisu dan mengurangkan rasa sakit. Sekiranya terdapat luka yang berdarah, pelincirkan kulit di sekelilingnya dengan iodin atau hijau terang, tutup luka dengan serbet kain kasa dan balutkan kepala dengan hati-hati.
  • Dilarang keras menyentuh atau mengeluarkan serpihan tulang, logam atau benda asing lain yang menonjol dari luka, agar tidak meningkatkan pendarahan, merosakkan tisu lebih banyak, atau menjangkiti jangkitan. Dalam kes ini, roller kasa pertama kali diletakkan di sekitar luka, dan kemudian pembalut dibuat..
  • Kemungkinan memindahkan mangsa ke hospital hanya dalam keadaan terlentang..

Di hospital, pemeriksaan dilakukan, keparahan keadaan pesakit ditentukan, dan prosedur diagnostik ditetapkan. Untuk luka terbuka dengan patah tulang atau benda asing yang lain, pesakit memerlukan pembedahan segera.

Tempoh pemulihan diperlukan untuk memaksimumkan pengembalian fungsi pesakit yang hilang akibat trauma dan untuk mempersiapkannya untuk kehidupan kemudian. Piawaian antarabangsa menunjukkan langkah-langkah berikut untuk pemulihan setelah kecederaan otak:

  • Pembetulan neuropsikologi - untuk mengembalikan ingatan, perhatian dan kawalan emosi.
  • Terapi ubat - untuk mengembalikan peredaran darah di otak.
  • Kelas terapi pertuturan.
  • Pelbagai jenis psikoterapi - untuk menghilangkan kemurungan.
  • Aquatherapy, stabilometry, PNF-terapi - untuk mengimbangi gangguan pergerakan.
  • Fisioterapi (magnetoterapi, terapi transkranial) - untuk merangsang aktiviti otak.
  • Makanan diet - untuk membekalkan sel otak dengan semua asid amino penting.
  • Memberi keselesaan fizikal dan penjagaan kejururawatan yang penuh perhatian.
  • Kaunseling Keluarga - untuk mewujudkan suasana persefahaman dalam keluarga.

Masa yang optimum untuk memulakan rawatan pemulihan adalah 3-4 minggu dari saat kecederaan kepala. Kejayaan terbesar dalam pemulihan dapat dicapai dalam 1,5-2 tahun ke depan setelah keluar dari hospital, kemajuan selanjutnya akan menjadi perlahan.

TBI adalah kecederaan berbahaya. Sudah tentu, dalam kebanyakan kes, kehadirannya mudah dibuktikan dengan sejumlah gejala. Walau bagaimanapun, kadang-kadang tanda-tanda pertama mungkin muncul beberapa hari atau beberapa minggu selepas kecederaan..

Tanda-tanda TBI biasanya:

  • kehilangan kesedaran atau kekeliruan. Selalunya, ini berlaku pada masa TBI, tetapi ia juga boleh berlaku dari jarak jauh. Kemerosotan kesedaran beberapa waktu selepas kecederaan adalah ciri hematoma intrakranial;
  • sakit kepala;
  • pening, tidak stabil ketika berjalan;
  • pening dan muntah;
  • penglihatan kabur, penglihatan berganda;
  • bunyi di telinga;
  • kelemahan dan kebas pada satu atau lebih anggota badan;
  • gangguan pertuturan;
  • kehilangan ingatan untuk jangka masa tertentu (paling kerap untuk tempoh sebelum kecederaan atau sejurus selepas itu);
  • sawan epilepsi;
  • tingkah laku yang tidak sesuai (pergolakan, disorientasi, kelesuan).

Perlu difahami bahawa setiap gejala individu bukanlah tanda wajib TBI. Kehadiran gangguan pertuturan tanpa pengetahuan mengenai faktor traumatik tidak mungkin menjadi tanda TBI. Dan hanya mual dan muntah tanpa memukul kepala atau kepala secara amnya boleh dikaitkan dengan penyakit yang sama sekali berbeza..

Oleh itu, tentu saja, tanda pertama TBI adalah maklumat mengenai faktor traumatik. Gejala selebihnya mesti dipertimbangkan dalam konteks kemungkinan TBI. Kadang-kadang ia berlaku bahawa orang itu sendiri benar-benar memperbetulkan peristiwa yang berkaitan dengan trauma (iaitu, menyangkal kenyataannya), sementara tidak ada saksi dan juga tidak ada kecederaan luaran. Dalam kes seperti itu, tidak mungkin menduga TBI..

Sebarang kecederaan otak trauma mempunyai tiga tempoh perkembangannya: akibat akut, pertengahan dan jangka panjang.

Tempoh pertama dicirikan oleh perkembangan perubahan patologi pada tisu otak sebaik sahaja terdedah kepada faktor yang merosakkan. Gejala bergantung pada tahap perubahan yang berlaku di otak, edema struktur serebrum, kehadiran atau ketiadaan kecederaan lain (kecederaan bersamaan), status somatik awal pesakit. Tempohnya sekurang-kurangnya dua minggu atau lebih.

Dalam tempoh pertengahan, kerosakan pada tisu saraf dipulihkan, dan, dengan itu, fungsi yang hilang. Juga, mekanisme kompensasi dan penyesuaian dalam tubuh diaktifkan, yang menyumbang kepada penyesuaian pesakit sekiranya terdapat kerosakan teruk pada sistem saraf pusat. Tempoh tempoh ini dengan gegar otak dan sedikit kecederaan otak adalah sehingga enam bulan, dengan kecederaan yang lebih teruk - kira-kira satu tahun.

Komplikasi

Sebenarnya, tidak banyak komplikasi polineuropati, tetapi semuanya adalah kardinal. Komplikasi penyakit ini adalah seperti berikut:

  • kematian jantung secara tiba-tiba;
  • pelanggaran fungsi motor, imobilisasi lengkap pesakit;
  • kegagalan pernafasan.

Penyakit otak traumatik boleh mengakibatkan akibat awal dan jangka panjang. Komplikasi awal kecederaan otak traumatik termasuk:

  • Edema serebrum.
  • Perpindahan struktur batang median.
  • Pendarahan intrakranial sekunder (hematoma, pendarahan subarachnoid).
  • Proses keradangan sekunder (meningitis, ensefalitis).
  • Keradangan ekstrakranial (radang paru-paru, luka baring, sepsis).
  • Kegagalan pernafasan.

Akibat jangka panjang sebahagian besarnya disebabkan oleh kecederaan otak yang teruk. Yang paling biasa adalah:

  • Ensefalopati pasca trauma (asthenia, sakit kepala, gangguan autonomi).
  • Gangguan fokus yang berterusan (paresis, kelumpuhan, gangguan penglihatan, pendengaran, pertuturan).
  • Sindrom epilepsi.
  • Gangguan mental.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk polineuropati bertujuan untuk menghilangkan sebab-sebab yang memberi kesan buruk pada serat saraf. Kaedah pencegahan:

  • penolakan lengkap dari minuman beralkohol;
  • jika kerja itu melibatkan agen kimia, lakukan hanya dengan pakaian pelindung;
  • memantau kualiti makanan yang dimakan;
  • jangan minum ubat tanpa preskripsi doktor;
  • merawat penyakit yang tepat pada masanya dari pelbagai jenis dan kerumitan;
  • sertakan vitamin dalam diet anda;
  • senaman;
  • sentiasa memantau tahap gula dalam darah;
  • pergi ke urut terapi secara berkala.

Apa itu polyneuropathy dan apa gejala yang menyertainya

Dari bahasa Yunani, nama penyakit ini diterjemahkan sebagai "penyakit banyak saraf", dan ini sangat tepat menyampaikan intinya. Dengan polineuropati, hampir semua saraf periferal kecil terjejas. Penyebab penyakit ini berbeza, tetapi gejala polyneuropathy selalu serupa, tanpa mengira apa yang sebenarnya menyebabkan penyakit ini:

  • kelemahan otot bahagian atas dan bawah (biasanya pesakit pertama kali mengadu kelemahan kaki dan tangan, kemudian merebak ke seluruh anggota badan);
  • penurunan kepekaan (sehingga hilang sepenuhnya), serta ketiadaan refleks;
  • penampilan kesakitan teruk yang tidak dapat dijelaskan;
  • sensasi aneh pada anggota badan - merinding, terbakar;
  • bengkak kaki dan lengan;
  • menggeletar jari, kadang-kadang otot-otot berkedut;
  • berpeluh yang tidak bergantung pada suhu dan usaha fizikal;
  • gangguan pernafasan, sesak nafas, peningkatan degupan jantung;
  • pening, kesukaran dengan keseimbangan, kekurangan koordinasi (terutamanya dengan mata tertutup);
  • penyembuhan luka yang perlahan.

Keterukan gejala ini boleh menjadi kuat dan lemah. Kadang-kadang penyakit ini berkembang untuk waktu yang lama, selama beberapa tahun, tetapi ia boleh berlaku secara tiba-tiba, secara harfiah dalam beberapa minggu.

Polineuropati didiagnosis pada kira-kira 2.5% orang, di kalangan orang tua angka ini lebih tinggi - sekitar 8% [1].

Punca penyakit

Neuropati boleh disebabkan oleh:

  • diabetes. Salah satu penyebab polineuropati yang paling biasa. Diabetes mengganggu saluran yang memberi makan saraf dan menyebabkan gangguan metabolik pada selubung serat saraf myelin. Ini membawa kepada kekalahan mereka. Pada diabetes mellitus, bahagian bawah kaki biasanya menderita polyneuropathy;
  • kekurangan kritikal vitamin B. Vitamin ini sangat penting untuk fungsi sistem saraf, dan kekurangan jangka panjangnya sering menyebabkan polyneuropathy;
  • pendedahan kepada toksin. Ini termasuk kedua-dua bahan beracun kimia (termasuk alkohol) dan mabuk dengan penyakit berjangkit, terutamanya dengan difteria, HIV, herpes. Sekiranya keracunan dengan bahan seperti karbon monoksida, arsenik, polinuropati dapat menampakkan dirinya dengan cepat, dalam beberapa hari, dan dengan jangkitan dan alkoholisme, penyakit ini berkembang dengan perlahan;
  • trauma. Kerosakan pada serat saraf semasa trauma atau pembedahan juga boleh menyebabkan polyneuropathy. Kecederaan juga harus merangkumi tekanan saraf, ciri penyakit tulang belakang seperti osteochondrosis dan cakera intervertebral herniated;
  • Sindrom Guillain-Barré - penyakit autoimun yang sering berkembang selepas penyakit berjangkit;
  • faktor keturunan. Telah diketahui bahawa beberapa gangguan metabolik yang membawa kepada polinuropati dapat ditularkan secara genetik.

Kadang kala polyneuropathy mempengaruhi wanita yang sihat sepanjang kehamilan. Ia dapat mewujudkan dirinya pada bila-bila masa. Adalah dipercayai bahawa penyebab polineuropati pada wanita hamil adalah kekurangan vitamin B, toksikosis dan tindak balas sistem imun yang tidak mencukupi pada janin.

Jenis-jenis polinuropati

Perubatan membezakan antara beberapa bentuk polineuropati:

  • deria. Ia menampakkan diri terutamanya pada gangguan deria pada anggota badan yang terkena - mati rasa, kesemutan atau pin dan jarum, terbakar;
  • motor. Ini ditunjukkan oleh kelemahan otot, hingga ketidakupayaan sepenuhnya untuk menggerakkan lengan atau kaki. Ini dengan cepat membawa kepada atrofi otot;
  • sensorimotor, di mana gejala sensori dan polyneuropathy motor digabungkan. Dalam kebanyakan kes, borang ini diperhatikan;
  • vegetatif. Tidak seperti tiga bentuk pertama, dengan polinuropati autonomi, gejala kerosakan sistem saraf autonomi muncul: berpeluh, pucat kulit, pening, gangguan pencernaan dan sembelit, takikardia, sesak nafas;
  • bercampur, di mana semua gejala di atas diperhatikan.

Polineuropati sangat berbahaya. Penyakit ini tidak hilang dengan sendirinya, dan jika dibiarkan berkembang, akibatnya akan sangat teruk. Kelemahan otot dengan cepat menyebabkan penurunan nada otot dan atrofi otot. Ini, pada gilirannya, penuh dengan bisul. Kadang-kadang akibat polinuropati adalah kelumpuhan lengkap anggota badan atau organ pernafasan, dan ini sudah mematikan.

Sebagai tambahan, polinuropati progresif memberi banyak kesulitan kepada seseorang, mengubah cara hidupnya yang biasa. Orang kehilangan keupayaan untuk berjalan dan merawat diri sendiri, ketidakberdayaan menyebabkan kegelisahan dan kemurungan.

Ia boleh menjadi sukar kerana gejala penyakit ini sesuai dengan pelbagai penyakit. Adalah mustahil untuk membuat diagnosis hanya berdasarkan aduan pesakit: ini memerlukan sejumlah ujian instrumental dan makmal.

Diagnosis bermula dengan berunding dengan pakar neurologi: doktor akan memeriksa anggota badan yang terjejas dan memeriksa refleks. Sekiranya disyaki polinuropati, perlu dilakukan pengiraan darah lengkap, elektroneuromiografi - kajian yang menunjukkan bagaimana isyarat bergerak di sepanjang saraf, kadang-kadang diperlukan biopsi saraf. Anda mungkin perlu berunding dengan ahli endokrinologi.

Seorang pesakit yang didiagnosis dengan polineuropati harus bersedia untuk rawatan kompleks yang cukup lama. Ia bukan sekadar menangani gejala. Dengan polineuropati, serat saraf seperti itu musnah, dan memerlukan masa untuk pulih.

Apa-apa rawatan bermula dengan mempengaruhi faktor penyebab penyakit, iaitu dengan rawatan penyakit yang mendasari, atau sekurang-kurangnya dengan penstabilan keadaan. Sebagai contoh, dengan polinuropati yang disebabkan oleh diabetes, usaha diarahkan untuk menurunkan kadar glukosa, dengan pelbagai berjangkit - untuk melawan jangkitan, dan jika akar masalahnya adalah kekurangan vitamin B, kekurangannya harus diatasi. Untuk polineuropati yang disebabkan oleh gangguan dalam fungsi sistem endokrin, terapi hormon ditunjukkan.

Terapi vitamin banyak digunakan dalam rawatan polyneuropathy. Hasil yang baik diberikan oleh ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro, dan oleh itu pemakanan serat saraf. Teknik fisioterapeutik juga digunakan dalam perawatan, khususnya elektroforesis. Sekiranya polyneuropathy disertai dengan kesakitan yang teruk, ubat penghilang rasa sakit diresepkan secara dalaman dan topikal.

Adakah mungkin untuk mencegah perkembangan polyneuropathy? Anda tidak boleh diinsuranskan sepenuhnya, tetapi langkah berjaga-jaga asas akan membantu mengurangkan risiko. Khususnya, bekerja dengan bahan toksik hanya jika ada perlindungan yang tepat, ubat apa pun harus diambil hanya seperti yang diarahkan oleh doktor dan di bawah pengawasannya, dan penyakit berjangkit tidak boleh dibiarkan berjalan lancar..

Pemulihan

Walaupun rawatan berjaya dan serat saraf telah pulih, masih terlalu awal untuk berehat. Selepas itu, kursus terapi pemulihan diperlukan. Dengan polineuropati, otot terjejas dengan teruk: kekurangan pergerakan menyebabkan mereka lemah. Ia memerlukan banyak kerja dan usaha beberapa pakar untuk memulihkan mobiliti..

Semasa pemulihan selepas polineuropati, urut terapeutik ditunjukkan. Ia meningkatkan peredaran darah, mengembalikan keanjalan pada otot dan meningkatkan proses metabolik dalam tisu.

Pelbagai kaedah fisioterapeutik juga berkesan. Mereka juga meningkatkan peredaran mikro, melegakan kesakitan dan menjana semula sel otot..

Sekiranya kecederaan serius, apabila pemulihan sepenuhnya keupayaan kerja anggota badan adalah mustahil, kelas dengan ahli terapi pekerjaan akan membantu. Terapi pekerjaan adalah terapi tindakan. Pakar membantu pesakit untuk menyesuaikan diri dengan keadaan baru, untuk mengembangkan algoritma pergerakan baru untuk melakukan aktiviti harian.

Skim langkah pemulihan dikembangkan secara individu untuk setiap pesakit. Ia juga boleh merangkumi terapi vitamin, bekerja dengan psikologi, terapi diet dan kaedah lain..

Rawatan polyneuropathy harus dimulakan dengan segera, apabila muncul gejala yang membimbangkan pertama. Tanpa terapi, risiko kelumpuhan, gangguan fungsi jantung dan sistem pernafasan sangat tinggi. Rawatan tepat pada masanya membantu mengurangkan risiko komplikasi dan mengekalkan kecekapan. Kursus terapi pemulihan tidak kurang pentingnya: ia akan menggabungkan kesan rawatan.

Akibat TBI

Untuk beberapa waktu, walaupun setelah TBI ringan, pesakit mungkin mengadu sakit kepala, pening, gangguan perhatian, ketidakupayaan untuk berkonsentrasi

Biasanya, dengan istilah "akibat" TBI, doktor bermaksud perubahan dalam kesihatan yang merupakan akibat dari trauma sekurang-kurangnya 12 bulan setelah TBI. TBI ringan, dengan rawatan yang betul, mematuhi semua cadangan perubatan, paling sering berlalu tanpa jejak. Agak sukar untuk meramalkan bagaimana tahap keparahan TBI yang lain akan berakhir.

CM. JUGA: Kecederaan otak traumatik: klasifikasi, gejala dan rawatan

Secara amnya, akibat TBI boleh menjadi seperti berikut:

  • kecacatan tengkorak pasca trauma (kekal selepas patah tulang tengkorak yang tertekan, luka tembakan, dan juga selepas operasi di otak);
  • benda asing di rongga kranial (serpihan tulang, peluru, tembakan, kepingan kaca, plastik, dan sebagainya). Badan asing boleh menjadi sumber jangkitan bagi otak dan membrannya;
  • fistula CSF pasca trauma (apabila terdapat aliran keluar CSF dari rongga kranial melalui komunikasi antara rongga kranial dan persekitaran yang terbentuk akibat trauma);
  • hidrosefalus pasca trauma (pengumpulan cecair serebrospinal yang berlebihan di ruang subarachnoid otak);
  • atrofi pasca trauma bahan otak (apabila tisu otak menurun dalam jumlah);
  • arachnoiditis pasca-trauma (proses keradangan autoimun kronik yang melibatkan arachnoid dan pia mater otak. Sendi tisu penghubung muncul di antara membran ini, peredaran cecair serebrospinal terganggu);
  • sindrom pasca gegar otak (ini adalah akibat TBI ringan). Ia dicirikan oleh sakit kepala yang berterusan, pening, gangguan perhatian dan ingatan, tidur, ketidakstabilan emosi, perubahan sistem saraf autonomi;
  • epilepsi pasca trauma (kemunculan pelbagai jenis kejang selepas TBI). Penyebab yang paling biasa adalah parut dan lekatan yang terbentuk di permukaan otak dan membrannya. Biasanya, sawan epilepsi berlaku untuk pertama kalinya dalam 1.5 tahun pertama selepas TBI;
  • lesi saraf kranial (contohnya, kerosakan pada saraf optik boleh menyebabkan kebutaan, dan muka - kecacatan kosmetik dalam bentuk wajah miring);
  • pneumocephalus pasca trauma (penembusan udara ke rongga kranial);
  • porencephaly pasca-trauma (pembentukan saluran dan rongga di otak yang menghubungkan ke ruang subarachnoid, sista, dan sistem ventrikel otak);
  • meningoencephalocele pasca trauma. Ini adalah penonjolan hernia yang boleh berlaku sekiranya terdapat kecacatan pada tengkorak dan meninges luar (keras). Sekiranya kantung hernial ditutup dengan kulit dan mengandungi lapisan otak (arachnoid dan lembut), maka ini disebut meningocele. Sekiranya medula juga berada dalam kantung hernial, maka itu adalah meningoencephalocele;
  • sista minuman keras. Ini adalah pengumpulan cecair serebrospinal yang terhad di dalam otak atau di ruang subarachnoid;
  • hematoma kronik. Selalunya mereka subdural. Sudah menjadi kebiasaan untuk membicarakan hematoma kronik jika usianya lebih dari 15 hari;
  • aneurisma dan fistula arterio-sinus (komunikasi antara sistem arteri dan vena otak). Aneurisma terbentuk sebagai akibat dari terkoyaknya bahagian dinding saluran darah, ketika darah membentuk penonjolan patologi dinding pembuluh darah;
  • ensefalopati pasca trauma. Ini adalah formulasi yang paling biasa dari sekuel TBI, kerana ia merangkumi banyak manifestasi neurologi. Ini termasuk gangguan kognitif dan mental, koordinasi, pertuturan, pergerakan dan tahap kekuatan anggota badan, gejala autonomi, parkinsonisme, dan banyak lagi..

Pemulihan selepas TBI

Rawatan pemulihan selepas TBI mempunyai peranan yang signifikan dari segi potensi. Bagaimanapun, tempoh pemulihan selepas TBI mencapai 2 tahun dalam beberapa kes. Ini bermakna bahawa gangguan yang berterusan pada pesakit pada waktu keluar dari hospital dapat dihilangkan sepenuhnya dalam proses rawatan pemulihan. Oleh itu, menjadi mungkin untuk kembali bekerja dan memenuhi permintaan sosial..

Pemulihan selepas TBI bermula dalam tempoh akut. Untuk kecederaan parah, konsep pemulihan dalam tempoh ini merangkumi pencegahan penyakit baring, latihan pernafasan, rawatan postur (memberi postur tertentu pada anggota badan atau bahagian badan), pergerakan anggota badan pasif. Peluang lebih lanjut untuk pemulihan bergantung pada langkah-langkah sederhana ini. Dalam jangka menengah dan jangka panjang TBI sederhana dan teruk, rangkaian langkah pemulihan berkembang dengan ketara.

Lebih tepat jika mempertimbangkan jumlah rawatan pemulihan dari segi keparahan TBI. Pertama, mari kita bincangkan pemulihan pesakit selepas TBI ringan.

Sebilangan besar pesakit dengan TBI ringan pulih sepenuhnya. Untuk mengelakkan sindrom pasca gegar otak dalam tempoh pemulihan kecederaan seperti itu, digunakan rawatan ubat (ubat nootropik, relaksan otot, antidepresan, antioksidan, ubat anti-radang bukan steroid dan lain-lain), serta kaedah rawatan bukan ubat. Yang terakhir merangkumi:

  • gimnastik terapeutik (terutamanya teknik pemulihan dengan unsur gimnastik vestibular);
  • kelonggaran pasca-isometrik (untuk sakit kepala pasca trauma);
  • urut kolar untuk meningkatkan aliran darah di otak dan memperbaiki aliran keluar vena;
  • akupunktur;
  • fisioterapi.

Antara kaedah fisioterapi digunakan:

  • elektroforesis dengan ubat-ubatan (Aminalon, Asid askorbik, Natrium bromida, Magnesium sulfat, Euphyllin;
  • electrosleep;
  • pelbagai jenis pancuran mandian (pancuran hujan, pancuran bulat, pancuran urut bawah air), mandi pain dan oksigen.

Keperluan untuk ubat tertentu atau kaedah rawatan bukan ubat ditentukan secara individu, bergantung pada gejala pesakit. Kadang-kadang anda memerlukan beberapa kursus rawatan pemulihan untuk mengucapkan selamat tinggal kepada TBI selama-lamanya.

Pemulihan pesakit dengan TBI sederhana dan teruk dalam tempoh pemulihan merangkumi lebih banyak aktiviti. Ini terutama disebabkan oleh adanya gangguan pergerakan, gangguan koordinasi kasar (yang tidak membenarkan pesakit bergerak normal, walaupun terdapat kekuatan yang cukup di anggota badan), masalah dengan pertuturan.

CM. JUGA: Kecederaan Otak Traumatik: Pertolongan Cemas

Rawatan ubat harus ditujukan untuk menormalkan aliran darah serebrum, meningkatkan metabolisme tisu otak, menghilangkan gangguan peredaran minuman keras, mencegah pembentukan lekatan membran otak, memperbaiki gejala psikopatologi.

Dari kaedah bukan ubat boleh digunakan:

  • rawatan kedudukan (pertama sekali, perlu bagi pesakit yang tidak berdiri sendiri atau tidak dapat menggerakkan anggota badan kerana kelemahan otot yang teruk atau peningkatan nada otot). Untuk melakukan ini, gunakan alat dan objek sokongan tambahan (bantal, penggelek, spacer, orthoses dan serpihan). Sekiranya pesakit boleh duduk sendiri, alat tempat duduk boleh digunakan untuk mengekalkan postur yang stabil dan simetri. Untuk memastikan postur menegak, digunakan vertikalizer khas;
  • gimnastik pemulihan pasif dan aktif. Sebagai tambahan kepada latihan motor yang biasa kita fahami, ini juga merangkumi kaedah untuk meningkatkan kawalan postur, iaitu kemampuan untuk mengekalkan postur menegak yang stabil (contohnya, meningkatkan atau menurunkan luas sokongan, menjaga keseimbangan pada platform berayun, berdiri di permukaan yang tidak rata, dll.). Senarai prosedur gimnastik ditentukan oleh tahap defisit neurologi. Kumpulan acara yang sama merangkumi teknik khas untuk merehatkan otot, latihan untuk meregangkan otot untuk memerangi kontraktur yang muncul;
  • rangsangan elektrik neuromuskular. Ia perlu untuk pembetulan kelemahan otot, penghapusan peningkatan nada otot;
  • urut (selektif, titik, klasik);
  • akupunktur;
  • psikoterapi individu dan kumpulan;
  • kelas dengan ahli terapi pertuturan;
  • fisioterapi.

Kaedah fisioterapi memainkan peranan penting dalam pemulihan setelah TBI sederhana dan teruk. Antaranya, penggunaan yang paling biasa dilakukan:

  • magnetoterapi;
  • termoterapi (aplikasi parafin atau ozokerit untuk otot spastik, cryotherapy);
  • hidroterapi (pelbagai mandian);
  • terapi lumpur;
  • arus modulasi diadynamic dan sinusoidal;
  • elektroforesis atau fonoforesis dengan ubat.

Suntikan toksin botulinum tempatan jenis A adalah mungkin pada otot spasmodik, yang membantu mengurangkan nada otot. Sekiranya, akibat TBI dalam jangka masa panjang, walaupun terdapat rawatan, kontraktur telah terbentuk dan tidak dapat dihilangkan secara konservatif, maka mereka melakukan pelbagai operasi plastik pada tisu lembut dan tulang (misalnya, pemotongan tendon, otot, platyma kulit, dll.).

4 bulan selepas kecederaan kepala tertutup dan 6 bulan selepas kecederaan kepala terbuka, jika tidak ada kontraindikasi, rawatan spa di sanatorium neurologi tempatan ditunjukkan. Pada masa yang sama, kompleks pemulihan merangkumi sebahagian besar langkah di atas.

Klasifikasi TBI

Semua jenis TBI biasanya dibahagikan kepada tertutup dan terbuka

Menurut ciri-ciri kerosakan pada tisu lembut kepala dan tulang tengkorak, kecederaan otak traumatik boleh terbuka atau tertutup.

Kecederaan tengkorak tertutup dicirikan oleh kurangnya komunikasi antara rongga intrakranial dan persekitaran luaran. Lebih-lebih lagi, walaupun terdapat keretakan atau patah tulang tidak melanggar ruang tengkorak yang tertutup. Kehadiran kerosakan pada tisu lembut kepala (luka, lecet) dengan integriti tisu tulang yang terpelihara memungkinkan kecederaan kepala tersebut dianggap tertutup.

Sebaliknya, TBI terbuka adalah kecederaan kepala di mana terdapat komunikasi antara rongga kranial dan persekitaran luaran. Sekiranya pada masa yang sama terdapat pelanggaran integriti dura mater, maka kecederaan di kepala menembusi, dalam kes lain, kerosakan tidak menembus didiagnosis.

Dalam neurologi moden, kecederaan otak traumatik dikelaskan sebagai berikut:

  • Gegaran otak.
  • Kekejangan otak (ringan, sederhana, teruk).

Salah satu jenis kecederaan otak traumatik adalah penyumbatan

  • Pemampatan struktur intrakranial.

Gegar otak dianggap sebagai kecederaan kepala yang agak ringan. Yang lebih teruk termasuk gangguan otak dan tekanan otak, yang juga boleh diperburuk oleh patah tulang tengkorak, pendarahan subarachnoid, edema serebrum, dan hematoma intrakranial. Yang terakhir, bergantung pada lokasi, berlaku: intraserebral, epidural, subdural, intraventricular.