Akathisia adalah penyakit masyarakat moden: sebab, diagnosis, rawatan

Akathisia merujuk kepada penyakit yang dicirikan oleh gangguan fungsi psikomotor. Selalunya dalam kesusasteraan perubatan anda dapat menemui apa yang disebut "sindrom arnab", yang menyiratkan hanya satu nama patologi ini.

Tidak lama dahulu, didapati bahawa terdapat kecenderungan genetik terhadap akathisia.

Penjagaan kecemasan diberikan di institusi khusus sekiranya terdapat komplikasi, rawatan konservatif bertujuan untuk menolak ubat yang menyebabkan sindrom arnab, memperbaiki penyakit yang mendasari dan terapi simptomatik.

Keinginan seseorang untuk cepat menyingkirkan akathisia boleh menyebabkan overdosis ubat, yang boleh menyebabkan komplikasi.

Sebab-sebabnya

Penyebab sindrom kaki gelisah bervariasi. Oleh itu, gangguan pergerakan yang paling kerap berlaku setelah mengambil ubat antipsikotik. Orang yang mengalami kemurungan juga berisiko mengalami sindrom kaki arnab. Wanita lebih mudah mengalami gangguan psikomotor, kerana mereka mempunyai latar belakang emosi yang tidak stabil kerana perubahan hormon yang berterusan dalam tubuh.

Selalunya berlaku sebagai sindrom penarikan antidepresan - apabila ubat tiba-tiba dihentikan. Penggunaan ubat untuk rawatan siklothymia, serangan panik dan neurosis juga boleh menyebabkan akathisia..

Kurang biasa dengan gangguan sistem saraf pusat, khususnya penyakit Parkinson. Lebih-lebih lagi, ini tidak lagi dianggap penyakit bebas, tetapi hanya gejala yang mesti didiagnosis tepat pada masanya untuk diagnosis yang tepat. Oleh kerana pergerakan sukarela boleh berlaku di akathisia primer dan sekunder.

Gejala penarikan antidepresan dapat dikelirukan dengan adanya beberapa penyakit psikiatri yang lain.

Patogenesis

Akathisia adalah penyakit lingkaran setan. Ini disebabkan terutamanya oleh dadah, tetapi keadaan mental pesakit itu sendiri menderita kerana dia tidak dapat mengawal pergerakannya. Ini menimbulkan lebih banyak tekanan pada tubuh, yang menyebabkan kesihatan mental bertambah buruk. Rangkaian reaksi patologi ditutup, dan bukan sahaja rawatan dengan neuroleptik menjadi penyebab penyakit ini. Oleh itu, dalam rawatan sindrom neuroleptik, perlu memberi tumpuan bukan hanya pada penghapusan farmaseutikal, tetapi juga pada pembetulan latar belakang psiko-emosi. Sekiranya penyebab kejadiannya adalah penyakit sistem saraf pusat, maka perlu mempengaruhi penyebabnya, jika tidak, terapi akathisia tidak akan membawa hasil yang diinginkan.

Sindrom neuroleptik malignan berlaku sebagai tindak balas terhadap dos antipsikotik yang tidak mencukupi, keadaan ini memerlukan pembetulan tepat pada masanya, kerana hasil yang mematikan adalah mungkin. Pada kecurigaan sedikit pun mengenai overdosis ubat, adalah perlu untuk membuat pesakit di hospital secara kecemasan.

Sindrom Serotonin kadang-kadang sembuh sendiri selepas pengambilan ubat.

Pengelasan

Bergantung pada keluhan mana yang berlaku pada pesakit, beberapa jenis akathisia dapat dibezakan:

  • mental. Seseorang mempunyai perasaan kegelisahan dalaman, kegelisahan yang tidak dapat dibenarkan yang tidak berkaitan dengan kejadian tertentu - pesakit tidak dapat menyebut penyebab ketakutannya;
  • motor. Selalunya tidak disedari, disalah anggap sebagai sifat watak, terutama pada kanak-kanak. Ia dicirikan oleh kegelisahan patologi, perubahan postur berterusan atau kehadiran pergerakan rewel. Dalam akathisia motor, komponen "bunyi" kadang-kadang ditemui;
  • deria. Ia boleh dikelirukan dengan senestopati, yang terdapat dalam banyak penyakit mental, terutama pada skizofrenia. Tanda-tandanya adalah sensasi yang menyakitkan pada otot dan sendi - "berpusing", sakit pada anggota badan, kadang-kadang gatal, rasa tidak adanya atau pergerakan organ dalaman.

Dengan munculnya gejala pertama setelah mengambil ubat, akathisia boleh menjadi:

  1. awal. Bermula pada hari-hari pertama selepas mengambil ubat;
  2. akathisia lewat. Dua minggu atau lebih selepas memulakan rawatan.
  3. pembatalan. Selepas anda berhenti menggunakan produk farmaseutikal.

Gambar klinikal

Gejala akathisia bervariasi, tetapi selalu mempunyai dua komponen wajib. Pertama, ia adalah perasaan tidak selesa psikologi, kegelisahan, dan kegelisahan. Sebagai tambahan kepada rasa gugup yang semakin meningkat, pesakit sering mengadu perubahan mood, kegelisahan, dan intoleransi yang cepat terhadap situasi yang tertekan..

Gangguan latar belakang psiko-emosi adalah ciri penting, kerana ia membolehkan anda membezakan penyakit ini dari keadaan patologi lain - tasikinesia.

Tasikinesia adalah penyakit di mana kegelisahan motorik juga terwujud, tetapi tidak ada gangguan dalam bentuk pemikiran obsesif yang menyakitkan yang mendorong pergerakan.

Dalam beberapa kes, akathisia menampakkan dirinya sebagai gangguan keperibadian tidak sosial, di mana pesakit berkelakuan agresif. Kesunyian dan sikap tidak peduli menyumbang kepada perkembangan kecenderungan bunuh diri.

Kedua, kegelisahan kaki diucapkan. Pesakit tidak boleh duduk diam, sentiasa berubah posisi, melemparkan satu kaki ke atas kaki yang lain, melambaikan tangan dan banyak lagi. Pergerakannya adalah watak individu semata-mata dan selalu berulang. Kadang-kadang pesakit mula mengulangi kata-kata atau suara, menjerit dengan kuat - komponen "suara".

Dengan penyakit jantung, sawan, takikardia, demam, oliguria, dan lain-lain adalah mungkin..

Diagnostik

Sejarah kehidupan dan penyakit yang menyeluruh dikumpulkan. Pemeriksaan dilakukan oleh ahli terapi, pakar neurologi, psikiatri dan pakar lain sekiranya diperlukan. Kegelisahan harus membuat doktor berjaga-jaga. Pesakit mesti menjalani analisis umum dan biokimia darah, air kencing, untuk mengecualikan reaksi keradangan di dalam badan. Oleh kerana akathisia, sebahagian besarnya, boleh menyebabkan dadah, adalah mustahak untuk menjelaskan kepada pesakit mengenai nama, dos dan jangka masa penggunaannya..

Pergerakan yang tidak disengajakan, sejarah latar belakang psiko-emosi antipsikotik dan gangguan membolehkan doktor membuat diagnosis awal: akathisia. Sebagai contoh, antipsikotik "Zalasta" yang diresepkan oleh doktor untuk sindrom arnab, walaupun keberkesanannya sangat besar, mempunyai pelbagai kesan sampingan. Oleh itu, semasa menetapkan ubat ini, risiko dan faedahnya harus ditimbang. Untuk pengesahan, perlu menetapkan MRI otak pesakit, EEG.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan sukar, kerana sindrom arnab dapat mensimulasikan penyakit lain yang disertai dengan kegembiraan psikomotor yang terganggu.

Taskinesia, tidak seperti SBN, adalah keinginan yang tidak tertahankan untuk berjalan di sekitar bilik tanpa latar belakang emosi.

Akathisia yang disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat, misalnya, dalam penyakit Parkinson, adalah sekunder, dan tanda-tanda penyakit yang mendasari akan menyerang - gegaran, wajah berlilin, ekspresi dan ucapan wajah yang perlahan, sekatan pergerakan, postur "manekin" yang khas.

Komplikasi

Sindrom penarikan antidepresan dicirikan oleh perubahan kesedaran, peningkatan penyakit yang mendasari, takikardia, dan demam.

Sindrom Serotonin - komplikasi selepas mengambil perencat pengambilan serotonin, antidepresan - gangguan mental mulai dari euforia hingga panik, menggigil, demam, mual dan gangguan autonomi lain. Ia boleh dianggap sebagai varian norma ketika memulai perawatan dengan antidepresan setelah pil pertama, dalam kes yang teruk, sawan mungkin terjadi.

Sindrom Serotonin kadang-kadang dianggap sebagai peningkatan penyakit mental atau keadaan patologi lain, terutamanya jika sejarah belum dikumpulkan dengan betul.

Skizofrenia dan sejumlah penyakit psikiatri lain boleh dikelirukan dengan bentuk akathisia deria dan motorik. Dengan pemeriksaan objektif, diagnosis sukar dibuat, diperlukan perundingan dengan psikiatri, gambaran MRI otak, penentuan keturunan patologi.

Rawatan

Pertolongan pertama untuk perkembangan sawan adalah pemberian antikonvulsan, seperti seduxen.

Sindrom Serotonin dihentikan dengan bantuan pengambilan ubat mandatori, yang menyebabkan komplikasi, penggunaan ubat serotonergik, terapi detoksifikasi, ubat penenang.

Kaedah neuroleptanalgesia digunakan secara meluas, di mana analgesik dan ubat penenang diberikan secara intravena. Ia mempunyai kecekapan yang baik dan ketoksikan yang rendah, yang diperlukan untuk memperbaiki latar belakang psiko-emosi dengan cepat dan kompeten. Anda boleh melegakan kesakitan dengan fentanyl dan droperidol.

Dengan neurolepsi, ubat, yang membawa kepada keadaan ini, mesti dibatalkan. Penyelesaian detoksifikasi simptomatik, ubat penenang ditetapkan, antikoagulan digunakan, kateterisasi pundi kencing mengikut petunjuk. Rawatan sindrom neuroleptik harus selalu dilakukan di rumah sakit.

Sindrom neuroleptik malignan berjaya dikawal oleh terapi elektrokonvulsif.

Pencegahan

Untuk menjalankan langkah pencegahan, anda perlu mengetahui apa itu akathisia. Pada masa ini, di bawah pengaruh situasi tertekan, sindrom arnab menjadi lebih umum, yang menunjukkan kemerosotan keadaan ekonomi dan sosial..

Sindrom Serotonin tidak selalu berkembang, ia dapat dicegah dengan preskripsi ubat dan dosnya yang betul. Pemantauan pesakit secara berkala dapat mengurangkan risiko komplikasi secara signifikan.

Diagnosis pembezaan penyakit yang serupa dengan akathisia akan mengurangkan pesakit dengan patologi ini.

Sekiranya perlu untuk meneruskan pembetulan latar belakang psikoemosi, doktor menetapkan dos terapi antipsikotik dan antidepresan semasa masih di hospital dengan pemerhatian seterusnya pesakit.

Penetapan terapi diet dan perencanaan yang tepat pada hari itu akan berkesan sekiranya terdapat bentuk neurogenik, dengan gangguan organik dan ketika mengambil ubat, langkah-langkah di atas tidak memberikan kesan positif yang diinginkan.

Sindrom Io

Gleb Pospelov pada patologi perlu berjalan

Gleb Pospelov (Saratov) adalah psikiatri kategori pertama, bekerja di hospital wilayah Saratov untuk veteran perang dan di klinik multidisiplin swasta. Dia terlibat dalam penyelidikan ilmiah, memiliki beberapa penerbitan dalam edisi-referensi Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Celaka saya, celaka! Apa yang memberi

Jalan panjang saya mengarah?

Anak Crona, apa yang boleh anda mensabitkan saya,

Untuk apa hukuman itu,

Pahit, dihantar? Seperti kuda tunggangan,

Ketakutan dan kegilaan menyengat.

Aeschylus. Prometheus dirantai

Pengarang garis ini pernah memerhatikan bagaimana seorang pesakit muda di hospital psikiatri, seorang ahli gimnastik profesional, bergerak di sekitar wad dengan cara somersaults. Ketika dia sendiri menjelaskan - kerana bosan: "Saya bosan berjalan, tetapi saya harus bergerak entah bagaimana...". Namun, dia tidak sendirian dalam pencariannya. Gambaran yang sangat khas bagi institusi ini: di sepanjang koridor hospital yang panjang dan luas, pesakit sentiasa mengintai tempat tidur, meja sisi katil, pintu wad dan pejabat doktor. Satu atau lebih, berpasangan atau tunggal, pada kelajuan yang berbeza, mereka seolah-olah mengukur ruang pemisahan dengan langkah. Setelah mencapai dari satu tembok ke tembok yang lain, mereka diam-diam membuat giliran dan sekali lagi, tanpa mengubah langkah, dengan rahmat yang melekat dalam mekanisme dan bukannya orang yang hidup, meneruskan perarakan mereka yang berduka tanpa alasan dan tujuan. Sekiranya anda menghentikan pesakit dan bercakap dengannya, dia, walaupun terus melakukan percakapan, akan terus tersandung di tempatnya, melangkah, seolah-olah dalam keadaan tidak sabar, dari kaki ke kaki, untuk meneruskan perjalanan panjang di sepanjang koridor seminit kemudian. Pesakit sendiri menyebut apa yang berlaku kepada mereka "gelisah", dan kami, doktor, - akathisia dan tasikinesia.

Akathisia (bahasa Yunani a - "tidak" dan kathízein - "untuk duduk") dalam pelbagai sumber didefinisikan sebagai salah satu kesan sampingan terapi antipsikotik yang paling kerap dan menyakitkan, keadaan yang dicirikan oleh kegelisahan, keperluan yang tidak dapat ditahan untuk mengubah kedudukan badan untuk mengurangkan perasaan kegelisahan dan ketidakselesaan dalaman.

Tasikinesia (tasis Yunani - "kecenderungan", "kecenderungan", kinesis - "pergerakan") adalah keadaan aktiviti motor yang meningkat, keinginan yang tidak berhenti untuk bergerak, khususnya untuk berjalan. Tidak seperti akathisia, tidak ada sensasi yang menyakitkan: keperluan untuk pergerakan adalah yang utama. Tasikinesia dalam rangka sindrom neuroleptik adalah keadaan sementara, tetapi dalam beberapa kes ia menjadi kronik. Jenis gangguan ini disebut sindrom Io..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Kamus Istilah Psikiatri Terangkan. Voronezh: NPO MODEK, 1995

Fenomena ini menimbulkan masalah bagi pesakit dan doktor: dalam pengalaman saya, sekurang-kurangnya seperempat dari keseluruhan masa kerja, doktor jabatan psikosis menghabiskan untuk memerangi gangguan ekstrapiramidal neuroleptik, yang merangkumi sindrom Io. Secara paradoks, beberapa psikiatri tahu jenis sindrom yang mereka rawat dan bagaimana ia menonjol dari "sekumpulan" gangguan ekstrapiramidal, walaupun pada hakikatnya mereka selalu menghadapinya.

Sindrom Io pertama kali dijelaskan oleh psikiatri Bulgaria Vasil Yonchev pada tahun 1979. Pesakit dengan sindrom Io, mengalami dorongan yang tidak terkawal untuk bergerak, dapat berjalan berpuluh-puluh kilometer sehari, walaupun di tempat yang terkurung. Perkara serupa berlaku pada pendeta Io, yang mana sindrom ini dinamakan. Menurut mitos Yunani kuno, Zeus jatuh cinta padanya dan kemudian tergoda. Isteri Thunderer yang cemburu itu bersikeras agar Zeus mengubah Io menjadi seekor lembu putih salji, dan dia sendiri mengirim seekor burung layang-layang padanya, yang memaksa Io untuk selalu berkeliaran. Tidak lama kemudian, ketika Zeus bersumpah dengan isterinya bahawa dia tidak akan mencintai Io, Hera mengembalikannya ke penampilan sebelumnya. Juga, Io, menurut salah satu tafsirannya, adalah dewi bulan bertanduk, selamanya berkeliaran di langit.

Lesi organik otak dengan gangguan diencephalic-endocrine dan subcortical (extrapyramidal), terapi neuroleptik dan, lebih jarang, parkinsonisme boleh menyebabkan perkembangan sindrom Io.

Sindrom yang tidak kelihatan tetapi tidak menentu

Antipsikotik (yang paling kerap tipikal) boleh menyebabkan hampir keseluruhan spektrum gangguan ekstrapiramidal: parkinsonisme, dystonia, gegaran, korea, athetosis, akathisia, tics, myoclonus, stereotypy, tardive dyskinesias, neuroleptic malignant syndrome. Di antara gangguan ini, sindrom Io dihadapi oleh pengamal lebih kerap daripada yang lain, tetapi disebabkan perbandingannya yang tidak berbahaya untuk keadaan umum pesakit (berbanding dengan fenomena yang luar biasa seperti sindrom malignan atau dystonia yang menyakitkan), selalunya ia tidak menarik perhatian.

Sindrom Io biasanya berkembang dalam beberapa tahun selepas permulaan terapi antipsikotik dan kronik, diperburuk oleh preskripsi ubat antipsikotik berulang. Dengan sindrom Io yang teruk, kualiti hidup pesakit menderita - dia tidak dapat menumpukan perhatian pada aktiviti yang disengajakan dan, alih-alih turun ke perniagaan, terpaksa mengusahakan jaraknya.

Penyebab gangguan ekstrapiramidal tidak sepenuhnya jelas, tetapi sifat farmakologi antipsikotik menunjukkan bahawa gangguan ini didasarkan pada penyekat reseptor dopamin oleh ubat-ubatan, peningkatan kompensasi sintesis dan pelepasan dopamin, peningkatan mediasi dalam pembebasan glutamat, yang mempunyai kesan merosakkan pada neuron GABAergik. Akibatnya, ketidakseimbangan berkembang dalam sistem transmisi impuls saraf, proses yang menyumbang kepada kerosakan neuron diaktifkan. Selain itu, kerana lipofiliknya, antipsikotik dapat menyatu ke dalam membran sel dan mengganggu metabolisme tenaga neuron..

Dopamine (dopamine), neurotransmitter dan hormon, prekursor biokimia norepinefrin dan adrenalin, berfungsi sebagai bahagian penting dalam "sistem ganjaran" otak kerana ia menimbulkan perasaan senang (atau kepuasan). Dopamine dihasilkan dalam jumlah besar semasa pengalaman positif (menurut persepsi manusia), jadi neurotransmitter ini digunakan oleh otak untuk menilai dan memotivasi, memperkuat tindakan yang penting untuk kelangsungan hidup dan kelahiran. Juga, dopamin berperanan besar dalam mengekalkan prestasi kognitif..

Asid glutamat adalah neurotransmitter, asid amino "excitatory". Peningkatan kandungan glutamat dalam sinaps neuron dapat berlebihan dan bahkan membunuh sel-sel ini.

Siapa yang tidak duduk diam: gejala akathisia dan tasikinesia

Sindrom Io (iaitu, takikinesia) dalam praktiknya sering diperhatikan secara serentak dengan akathisia dengan keparahan yang berbeza-beza, hingga bergabung menjadi gambaran umum dalam fikiran pesakit itu sendiri dan doktor; patomorfosis, gambaran klinikal, diagnosis dan rawatan mereka juga mempunyai banyak persamaan. Oleh itu, di bawah ini kita akan mempertimbangkannya bersama..

Akathisia dan tasikinesia berkembang terutamanya pada pesakit yang menggunakan antipsikotik khas dengan pertalian tinggi untuk reseptor dopamin; faktor risiko juga dosis tinggi, peningkatan pesat dalam ubat, penggunaan neuroleptik jangka panjang, usia rata-rata pesakit, seks wanita, kekurangan zat besi, kehadiran lesi otak organik, penyalahgunaan alkohol dan kemurungan bipolar.

Akathisia secara subyektif dialami sebagai perasaan gelisah yang tidak menyenangkan, keperluan untuk bergerak, yang sangat ketara pada anggota bawah. Pesakit menjadi rewel, dipijak dari kaki ke kaki, harus terus bergerak untuk menghilangkan kegelisahan, dan tidak boleh duduk atau diam selama beberapa minit. Pesakit menyedari bahawa sensasi ini membuat mereka bergerak secara berterusan, tetapi mereka sering sukar memberikan penerangan khusus. Sensasi ini boleh berlaku secara umum (kegelisahan, ketegangan, mudah marah) atau somatik (rasa berat atau gangguan deria pada kaki). Komponen motor akathisia diwakili oleh pergerakan yang bersifat stereotaip: pesakit boleh gelisah di kerusi, terus-menerus mengubah postur badan mereka, mengayunkan batang tubuh, menyilangkan kaki, mengayun dan mengetuk kaki mereka, mengetuk dengan jari mereka, menyentuhnya, menggaru kepala, membelai wajah mereka, membuka butang dan mengikat butang. Dalam keadaan berdiri, pesakit sering beralih dari kaki ke kaki atau berbaris di tempat.

Dalam tasikinesia, dorongan untuk berjalan muncul; pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai "keinginan yang tidak tertahankan untuk pergi - di mana sahaja"; aktiviti fizikal yang lain mungkin kurang jelas atau hampir tidak dapat dilihat.

Apa yang dibawa tanpa tujuan berjalan

Akathisia dan tasikinesia sering memaksa pesakit untuk menghentikan terapi ubat. Ketidakselesaan yang berterusan dapat meningkatkan perasaan putus asa pesakit dan mencetuskan pemikiran bunuh diri. Bahkan akathisia ringan sangat tidak menyenangkan bagi pesakit - sehingga dia dapat menolak rawatan, dan dalam kes lanjut, dia akan mengalami kemurungan. Pergerakan selama berjam-jam di ruang jabatan atau di sepanjang jalan (dalam kes rawatan pesakit luar) dalam kerangka sindrom Io juga tidak menyumbang kepada penyesuaian diri dan sosial seseorang, yang kepentingannya secara tidak sengaja dan tidak menyenangkan tertumpu pada pergerakan tanpa tujuan dan tidak bermakna. Terdapat bukti bahawa akathisia boleh menyebabkan peningkatan gejala psikopatologi pesakit yang asal, mengakibatkan bunuh diri dan tindakan keganasan..

Kebimbangan dan ketegangan yang berkaitan dengan akathisia boleh disalah anggap sebagai psikosis atau kemurungan. Kebimbangan juga boleh salah didiagnosis sebagai dyskinesia atau beberapa gangguan neurologi lain seperti sindrom kaki gelisah. Rawatan yang tidak betul dalam kes-kes ini boleh menyebabkan tahap gangguan neurologi yang lebih teruk, kroniknya, atau akibat yang tidak menyenangkan bagi pesakit..

Strategi rawatan

Terdapat dua strategi utama dalam rawatan akathisia dan tasikinesia. Pendekatan tradisional adalah membatalkan atau mengurangkan dos antipsikotik, atau menukar pesakit ke ubat yang lebih ringan atau atipikal yang cenderung menyebabkan gangguan ekstrapiramidal. Strategi lain adalah penggunaan ubat-ubatan yang melegakan gejala neurologi.

Penyekat beta, antikolinergik, benzodiazepin sering digunakan, tetapi kemungkinan rawatan jangka panjang dengan ubat semacam itu dipertikaikan dalam komuniti saintifik. Ubat-ubatan ini sendiri boleh menyebabkan kesan sampingan yang tidak menyenangkan pada sistem saraf. Sebagai contoh, antikolinergik dalam dos klinikal standard dapat merosakkan fungsi kognitif pesakit, serta mengurangkan kesan antipsikotik neuroleptik. Di samping itu, antikolinergik dapat menimbulkan perasaan ringan, relaksasi, ketenangan, dan sebaliknya, kegembiraan yang menyenangkan sehingga menimbulkan rasa senang pada diri seseorang. Ini boleh menyebabkan ketergantungan dan penyalahgunaan dadah. Menurut beberapa penyelidik, antikolinergik memprovokasi perkembangan diskinesia tardive. Penyekat beta lipofilik seperti propranolol adalah antara agen yang paling berkesan dalam rawatan pelbagai gangguan ekstrapiramidal, termasuk sindrom kita. Ubat penenang benzodiazepin dalam rawatan komplikasi neuroleptik juga berkesan, mungkin disebabkan oleh sifat anti-kegelisahan dan penenang. Beberapa antidepresan dan valproat juga terbukti berkesan dalam tasikinesia dengan akathisia..

Selamat menamatkan

Pada akhir cerita saya akan kembali ke gimnastik yang sakit - ingat, di awal artikel? Dia bernasib baik. Doktor yang hadir dengan cepat membetulkan "kegelisahan" - dan persembahan sukan di koridor berakhir. Setelah serangan psikosis akut dihentikan, gadis itu dijemput dengan antipsikotik generasi baru, yang hampir tidak memberikan kesan sampingan. Ahli gimnasium itu ternyata seorang gadis pintar: dia diperlakukan dengan keras kepala (nampaknya, kebiasaan rejimen sukan terjejas), dia mengalami "buli" perubatan dengan tabah. Selepas beberapa tahun, ubat-ubatan tersebut dibatalkan sepenuhnya; gadis itu telah berjaya dengan jayanya sebagai jurulatih. Mereka berkata, dan sekarang berjalan dengan roda. Tetapi sudah tanpa "pertolongan" kami.

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Farmakoterapi penyakit mental. M., 1974. 2. Golubev V.L. Sindrom antipsikotik. Neurologi. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Gurovich I. Ya. Kesan sampingan dan komplikasi terapi neuroleptik pada pesakit dengan skizofrenia. Dis. doktrin. sayang. sains. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Skizofrenia: Wedge. kepimpinan. Per. dari bahasa Inggeris. Di bawah jumlah keseluruhan. ed. prof. S.N. Mosolov. M., 2008. 5. Zakharova N.M., Kekelidze Z.I. Sindrom katatonik dalam keadaan kritikal pada pesakit dengan skizofrenia. Perubatan kecemasan. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Sindrom neuroleptik malignan: kriteria diagnostik dan prinsip terapi. Sosial dan klinik psikiatri. 1997; 7 (isu 1): 76-80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Sindrom neuroleptik malignan dan faktor yang mempengaruhi perjalanannya. Kecemasan dalam psikiatri. M., 1989; dari. 107-12. 8. Nadzharov R.A. Bentuk aliran. Skizofrenia. Penyelidikan pelbagai disiplin. Ed. A.V. Snezhnevsky. M., 1972; dari. 16–76. 9. Petrakov B.D., Tsygankov B.D. Epidemiologi gangguan mental. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Gangguan mental dalam kecederaan otak traumatik. Panduan Psikiatri. Ed. G.V. Morozov. M., 1988; 610-39. 11. Ravkin I.G., Golodets R.G., Samter N.F., Sokolova-Levkovich A.P. Komplikasi yang mengancam nyawa diperhatikan pada pesakit skizofrenia ketika dirawat dengan antipsikotik. Vopr. psikofarmakol. 1967; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetokhina T.N. Diagnostik dan rawatan sindrom ekstrapiramidal neuroleptik. Panduan belajar. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Psikiatri kanak-kanak. Buku teks yang diedit oleh E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Kamus Istilah Psikiatri Terangkan. Voronezh: NPO MODEK, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Garis Panduan Amalan untuk Rawatan Pesakit Dengan Skizofrenia. - Edisi ke-2. - Persatuan Psikiatri Amerika, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresan dan keganasan: masalah di antara muka perubatan dan undang-undang". PLoS Med. 3 (9): e372.

Menjumpai pepijat? Pilih teks dan tekan Ctrl + Enter.

Komplikasi rawatan antipsikotik

Ubat antipsikotik, atau antipsikotik, adalah ubat psikotropik yang bertujuan terutamanya untuk rawatan gangguan psikotik; selalunya mereka juga disebut "neuroleptik".

Di antara antipsikotik, yang disebut antipsikotik khas dan atipikal dibezakan. Pembahagian ubat ini dikaitkan dengan kemampuan mereka untuk menyebabkan atau tidak menyebabkan kesan sampingan tertentu..

Antipsikotik khas (phenothiazine dan butyrophenone derivatif) termasuk: chlorpromazine (aminazine), levomepromazine (tizercin), trifluperazine (triftazine, stelazine), fluphenazine (fluorophenazine, moditen), thiopropperazine (thiopropperazine) ), pericyazine (neuleptyl), haloperidol, trifluperidol (trisedil), droperidol, dll..

Antipsikotik antipsikotik (turunan B-carboline, dibenzodiazepam dan benzamide) diwakili oleh clozapine (leponex, azaleptin), sulpiride (eglonin, dogmatil) cloxazepine (loxapine), sultopromide (topral), dicarbin hidroklorida (karbididin.

Dengan penggunaan antipsikotik, 30-50% pesakit mengalami kesan sampingan neurologi yang berbeza dalam kekerapan kejadian, waktu manifestasi, mekanisme perkembangan, gejala klinikal dan rawatan..

Dystonia ubat. Dystonia akut adalah fenomena motorik dan berlaku pada 5% pesakit pada hari-hari pertama (kadang-kadang berjam-jam) setelah mula mengambil antipsikotik, sebagai peraturan, dalam dos terapi purata. Kadang-kadang ia muncul dengan peningkatan mendadak ubat atau penarikan antikolinergik secara tiba-tiba. Manifestasi utama dystonia adalah krisis oculomotor (penculikan bola mata secara paksa), penglibatan otot-otot kepala dan leher (meringis, membuka mulut dan menonjol lidah, torticollis dengan memiringkan kepala ke belakang), otot paksi batang (opistotonus, hyperlordosis lumbar).

Lebih kerap, dystonia berlaku pada lelaki muda dan lelaki muda, dan bentuk umum pada kanak-kanak. Dystonia disebabkan oleh trifluperazine, chlorpromazine, walaupun pada masa yang sama ubat itu sendiri boleh digunakan dalam rawatan dystonia yang disebabkan oleh haloperidol. Krisis oculomotor, torticollis spastik, trismus adalah ciri periciazine dan agak jarang berlaku dengan risperidone (rispolepta).

Akathisia. Kesan sampingan ini menampakkan diri dalam kegelisahan mental dan fizikal. Untuk menekan ketegangan dan ketidakselesaan dalaman, pesakit mempunyai keperluan untuk bergerak. Akathisia boleh berkembang beberapa hari selepas pelantikan antipsikotik atau peningkatan dosnya. Ia paling kerap berlaku pada wanita pertengahan umur.

Parkinsonisme perubatan paling kerap berkembang akibat mengambil antipsikotik kuat yang mempunyai keupayaan untuk menyekat reseptor dopamin dengan kuat, oleh itu, menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang ketara dengan aktiviti antikolinergik ringan. Ini adalah derivatif butyrophenone (haloperidol, droperidol, trifluperidol) dan beberapa derivatif fenotiazin (chlorpromazine, fluphenazine, trifluperazine).

Kesan sampingan ini dicirikan oleh hipokinesia, gegaran, ketegaran dalam pelbagai bahagian. Muka seperti topeng, kekakuan pergerakan dan mikrografi (parkinsonisme ringan) diperhatikan pada hampir semua pesakit yang telah mengambil antipsikotik selama beberapa minggu..

Parkinsonisme neuroleptik lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki dan mereka yang berusia lebih dari 40 tahun. Ia berlaku 2-12 minggu setelah memulakan rawatan atau membatalkan pembetulan kolinergik secara tiba-tiba dan bergantung kepada dos. Gangguan ekstrapiramidal, serupa dengan parkinsonisme, dapat dijelaskan oleh kesan penyekat neuroleptik pada formasi otak subkortikal (substansia nigra dan striatum, tuberous, interlimbic dan mesocortical), di mana sebilangan besar reseptor sensitif dopamin dilokalisasikan.

Diskinesia terlambat Pada peringkat terapi jangka panjang, dyskinesia tardive diperhatikan pada 30% pesakit. Dalam erti kata yang luas, "tardive dyskinesia" bermaksud hiperkinesia yang berkembang akibat penggunaan antipsikotik dan ubat lain yang menyekat reseptor dopamin yang berpanjangan, dan dapat menampakkan dirinya sebagai akathisia, hiperkinesia koreiform, mioklonus, dystonia tardive. Dalam erti kata yang sempit, "tardive dyskinesia" bermaksud hyperkinesia choroidal yang sering berlaku dengan kerosakan terutamanya pada otot-otot wajah dan mulut, pergerakan mengunyah dan memukul bibir dan lidah, meringis.

Selalunya berkembang setelah bertahun-tahun menjalani rawatan, kadang-kadang bahkan setelah pemberhentian ubat, dan berlaku pada 20% pesakit, lebih sering orang tua, menderita diabetes mellitus atau dengan lesi otak organik. Diskinesia Tardive diperhatikan terutamanya pada wanita dan individu yang sebelumnya mengalami gangguan ekstrapiramidal neuroleptik.

Sindrom neuroleptik malignan. Ini adalah keadaan klinikal yang serius - kompleks gejala akineto-kaku, yang dicirikan oleh hipertermia, kekakuan otot umum, gangguan autonomi (pucat, berpeluh, takikardia), hipertensi, edema paru, kemurungan kesedaran (koma), yang berakhir dengan kematian pada 15-25% kes. Sindrom ini sering berlaku pada lelaki muda dengan penggunaan ubat pelepasan berpanjangan dan pada pesakit dengan skizofrenia bentuk paroxysmal. Perkembangannya difasilitasi oleh pelbagai pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit, jangkitan sesaat, persiapan litium.

Sindrom neuroleptik malignan adalah komplikasi terapi neuroleptik yang agak jarang berlaku. Ia berlaku dengan penggunaan chlorpromazine, haloperidol, fluphenazine decanoate (moditen depot), mungkin dengan penggunaan trifluperazine jangka panjang. Biasanya berkembang pada hari-hari pertama rawatan atau setelah peningkatan dos ubat yang tajam.

Disfungsi sistem saraf autonomi. Banyak antipsikotik (chlorpromazine, trifluperazine, thioridazine, fluphenazine, alimemazine, chlorprothixene, clozapine) pada bahagian sistem saraf autonomi menyebabkan gejala berikut: pucat, panas memerah, air mata dan air liur, berpeluh, pening, gejala seperti atropin, takikardia, sembelit dan pengekalan kencing. Lebih jarang mereka muncul semasa memberi ubat benperidol, peritsiazine, pipothiazine.

Kerana tidak spesifiknya tindakan antipsikotik, mereka boleh mempengaruhi jiwa pesakit, dan dalam proses terapi, kemurungan yang teruk dapat berkembang. Suasana tertekan muncul sama ada selepas beberapa hari atau beberapa bulan setelah memulakan rawatan. Selalunya, keadaan kemurungan disebabkan oleh ubat depot (fluphenazine), mereka adalah ciri rawatan dengan haloperidol, mereka diperhatikan ketika menggunakan sultopride dosis tinggi dan dalam kes yang jarang berlaku ketika menggunakan molindole, fluspirilene (imapa), benperidol.

Kesan pada sistem kardiovaskular. Penggunaan kebanyakan antipsikotik boleh menyebabkan hipotensi ortostatik. Penurunan tekanan darah bergantung pada dos, lebih ketara pada derivatif aliphatic, analog piperidine, berbanding derivatif piperazine. Mekanisme hipotensi dikaitkan dengan sekatan reseptor 1-adrenergik vaskular. Keruntuhan ortostatik berkembang dengan penggunaan chlorpromazine, levomepromazine, thioridazine, chlorprothixene, sulpiride, clozapine, periciazine, sultopride, risperidone, pipothiazine, tiapride. Hipotensi teruk lebih kerap berlaku pada derivatif buterofenon. Tachycardia yang berkembang dalam rawatan banyak neuroleptik di atas adalah hasil tindak balas refleks terhadap hipotensi, serta manifestasi tindakan vagolitik mereka.

Kesan pada saluran gastrousus dan hati. Kesan sampingan antipsikotik yang berkaitan dengan pengaruhnya pada organ sistem pencernaan, sering muncul dalam bentuk gangguan dyspeptik (mual, muntah, cirit-birit, kehilangan selera makan), yang khas untuk ubat berikut: chlorpromazine, thioridazine, fluphenazine, thioproperazine, haloperidol, trifluperidol, srifluperidol, srifluperidol risperidone.

Kesan antikolinergik banyak antipsikotik mengurangkan pergerakan dan rembesan perut dan usus dan menyebabkan sembelit (mulut kering juga merupakan gejala biasa). Kombinasi kesan yang tidak diingini adalah ciri peritsiazine, pipothiazine, levomepromazine, alimemazine, metophenazate, chlorprothixene, benperidol, clozapine, sultopride.

Di bawah pengaruh neuroleptik (phenothiazines aliphatic dan thioxanthines), sel-sel hati terjejas, yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning, kecuali perphenazine dan dicarbine hidroklorida (jarang). Salah satu kelemahan yang ketara ketika menggunakan chlorpromazine adalah pengembangan hepatitis ubat (toksik), dan oleh itu penggunaan ubat adalah terhad sekiranya berlaku kerosakan hati. Sekiranya terdapat komplikasi dari sistem hepatobiliari, perlu membatalkan terapi dan mengubah neuroleptik.

Sistem kencing. Gangguan neurovegetative mencegah pengecutan otot pundi kencing dan menyebabkan kesukaran membuang air kecil. Inkontinensia kencing adalah ciri antipsikotik dengan aktiviti antikolinergik.

Pengaruh pada sistem hematopoietik. Antara kesan sampingan yang berkaitan dengan kesan pada darah, perubahan komposisinya berlaku, yang berlaku setelah 2-3 bulan terapi dengan neuroleptik. Contohnya, chlorpromazine menyebabkan leukopenia, agranulositosis. Walaupun kesan sampingan ini tidak begitu kerap, ia menimbulkan bahaya besar bagi kehidupan pesakit. Agranulositosis juga disebabkan oleh trifluperazine, levomepromazine, fluphenazine, chlorprothixene, clozapine, yang terakhir adalah yang paling berbahaya dalam hal ini. Agak jarang, agranulositosis berlaku dengan penggunaan thioridazine, thioproperazine, haloperidol. Sifat alahan dari terjadinya agranulositosis dianggap; tidak ada ketergantungan dari itu pada dos ubat yang diberikan. Sebagai tambahan kepada agranulositosis, beberapa antipsikotik menyebabkan trombositopenia dan anemia (trifluperazine), leukopenia dan anemia hemolitik (chlorprothixene). Chlorpromazine meningkatkan pembekuan darah dan perkembangan trombophlebitis.

Pengaruh terhadap keseimbangan air-garam. Gangguan metabolisme garam-air, disertai dengan pengekalan air di dalam badan dan perkembangan edema perifer, diperhatikan dalam kes-kes yang jarang berlaku semasa rawatan dengan neuroleptik (chlorpromazine, trifluoperazine, thioridazine, risperidone). Kemunculan edema dikaitkan dengan hipersekresi hormon antidiuretik.

Pengaruh pada sistem endokrin dan metabolisme. Hasil penyekat reseptor dopamin pusat oleh antipsikotik, peningkatan kandungan prolaktin darah diperhatikan, yang menyumbang kepada perkembangan galaktorea pada wanita (thioridazine, fluphenazine, thioproperazine, haloperidol, chlorprothixene, sulpiride, sultopride, risperidone). Dalam kes ini, doktor perlu membatalkan ubat, menetapkan antipsikotik dan bromokriptin lain. Di samping itu, ubat-ubatan ini menyebabkan pembengkakan kelenjar susu, penyimpangan dalam kitaran haid, yang mungkin juga bergantung pada peningkatan tahap prolaktin. Pada lelaki, terdapat penurunan tahap testosteron dalam plasma darah, yang mungkin menyumbang kepada perkembangan mati pucuk.

Terapi dengan kebanyakan antipsikotik membawa kepada peningkatan berat badan pesakit (thioproperazine, chlorprothixene, sulpiride, clozapine, sultopride, risperidone), kerana penurunan aktiviti motor dan peningkatan selera makan. Pesakit seperti itu harus mengurangkan dos ubat, menggunakan ubat antipsikotik lain, menetapkan senaman dan makan makanan rendah kalori. Pada masa yang sama, ubat-ubatan seperti molindone, pimozide tidak mempengaruhi berat badan..

Semasa menggunakan neuroleptik, terdapat pelanggaran termoregulasi pusat, yang sering ditunjukkan oleh hipertermia (trifluoperazine, sulpiride, clozapine) dan bahkan hipotermia. Yang terakhir ini khas untuk kanak-kanak dengan dos haloperidol yang tinggi..

Kesan terhadap fungsi seksual. Antipsikotik seperti haloperidol, thioridazine, thioproperazine, sulpiride, chlorprothixene, risperidone menyebabkan disfungsi seksual (penurunan libido dan potensi pada lelaki), yang agak biasa. Sebagai contoh, apabila fenotiazin digunakan, priapism berlaku, memerlukan pembedahan. Antipsikotik trisiklik cenderung mengganggu ereksi dan ejakulasi. Untuk menghilangkan kesan sampingan tersebut, perlu mengurangkan dos dan menukar ubat..

Kesan pada kulit. Pada bahagian kulit, pelbagai manifestasi kesan sampingan diperhatikan, ciri hampir semua antipsikotik. Reaksi kulit merangkumi dermatitis eritematosa, dermatitis pengelupasan, dan kepekaan terhadap fenotiazin. Di bawah pengaruh sinar ultraviolet, photoproduct sitotoksik terbentuk, yang bertindak pada membran sitoplasma. Pesakit mengalami kepekaan fotosensitif yang menyerupai selaran matahari, sementara pekerja di kilang farmasi, jururawat yang bersentuhan dengan ubat-ubatan, mengalami dermatitis fotokontak dan reaksi alergi lain. Chlorpromazine menyebabkan pigmentasi kulit, kerana ia meningkatkan kandungan melanin. Pigmentasi ciri ini sangat ketara pada wanita. Pembetulan kesan sampingan ini terdiri daripada mengurangkan dos atau membatalkan antipsikotik, beralih ke ubat lain, menetapkan antihistamin, melindungi kawasan kulit terbuka.

Kesan pada penglihatan. Fenotiazin dan thioxanthenes boleh menyebabkan gangguan penglihatan yang berkaitan dengan tindakan antikolinergik (mydriasis, kelumpuhan penginapan). Oleh itu, mereka tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan glaukoma sudut sempit..

Semua antipsikotik, terutamanya chlorpromazine dan thioridazine dalam dos yang besar, terkumpul dalam struktur yang mengandungi melanin (retina epitel pigmen) dan menyebabkan retinopati toksik (pigmentasi iris, penurunan ketajaman penglihatan, gejala penampilan warna, "orang ungu").

Selepas penarikan ubat, regresi spontan diperhatikan. Pengaburan kornea dan lensa dapat dilakukan dengan penggunaan chlorpromazine dan chlorprothixene, yang tidak hilang untuk waktu yang lama, walaupun setelah menghentikan rawatan.

Rujukan:
Jurnal "Psikiatri"
Tiranov A.S. "Psikiatri Umum"
Pangkalan Pengetahuan Biologi Manusia.
Kovalev V.V. "Psikiatri Kanak-kanak".

Kesan sampingan antipsikotik, antipsikotik - gejala Akathisia

Akathisia adalah gangguan pergerakan yang dicirikan oleh perasaan gelisah dalam diri dan ketidakupayaan untuk tetap tenang. Kaki paling teruk terjejas. Orang mungkin merasa gugup, bergoyang-goyang, atau berjalan. Yang lain hanya merasa tidak selesa. Komplikasi termasuk membunuh diri.

Antipsikotik, terutamanya generasi pertama, adalah penyebab utama. Penyebab lain adalah perencat pengambilan serotonin selektif, metoclopramide, reserpine, penyakit Parkinson, skizofrenia yang tidak dirawat. Mekanisme utama dianggap berkaitan dengan dopamin.

Diagnosis berdasarkan gejala. Perbezaan dari Sindrom Kaki Gelisah di akathisia tidak berkaitan dengan tidur.

Rawatan melibatkan pertukaran ubat antipsikotik dengan risiko penyakit yang lebih rendah. Ubat dengan bukti awal faedah:

Vitamin B6, pengisian kekurangan zat besi bermanfaat. Kira-kira separuh orang yang mengambil ubat antipsikotik jatuh sakit. Istilah ini pertama kali digunakan oleh Ladislav Haskovek, yang menggambarkan fenomena itu pada tahun 1901. Diterjemahkan dari bahasa Yunani, ia bermaksud "ketidakupayaan untuk duduk".

Tanda dan gejala

Gejala akathisia berkisar dari perasaan kecemasan atau kegelisahan ringan hingga perasaan ketakutan. Orang berjalan berjam-jam kerana tekanan di lutut mengurangkan rasa tidak selesa. Apabila kaki letih, mereka duduk atau berbaring, tetapi ini tidak melegakan simptom.

Sekiranya akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik antipsikotik salah didiagnosis, lebih banyak ubat antipsikotik mungkin diresepkan, yang memburukkan lagi gejala.

Ramai pesakit menggambarkan gejala kesakitan neuropatik yang serupa dengan fibromyalgia, sindrom kaki gelisah. Kesan sampingan dengan cepat dan ketara hilang apabila ubat dihentikan, akathisia yang berterusan dapat berlanjutan lama setelah menghentikan ubat yang menyebabkan gangguan itu, kadang-kadang selama beberapa tahun.

  • voltan;
  • insomnia;
  • perasaan tidak selesa;
  • kegelisahan motor;
  • kegelisahan teruk;
  • panik.

Selain itu, tidak semua pergerakan gelisah yang diperhatikan mewakili sindrom. Sebagai contoh, mania, kemurungan yang gelisah, gangguan hiperaktif kekurangan perhatian mungkin kelihatan seperti akathisia, tetapi pergerakannya terasa sewenang-wenang dan tidak keluar dari kegelisahan..

Sebab-sebabnya

Akathisia sering dikaitkan dengan ubat antipsikotik antagonis reseptor dopamin. Ia dikaitkan dengan ubat-ubatan yang menyekat pemindahan zat dopaminergik ke otak. Di samping itu, ubat-ubatan dengan kesan terapi yang berjaya dalam rawatan akathisia yang disebabkan oleh ubat-ubatan telah memberikan gambaran tambahan mengenai penglibatan sistem lain..

Ini termasuk benzodiazepin, penyekat β-adrenergik, dan antagonis serotonin. Sebab penting lain adalah sindrom penarikan. Oleh kerana kekurangan dopamin memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit yang menumpukan pada kaki, penarikan secara tiba-tiba atau pengurangan dos ubat yang cepat yang meningkatkan isyarat mempercepat permulaan penyakit.

Inilah sebabnya mengapa penghentian opioid secara tiba-tiba, kokain, ubat serotonergik, dan bahan euforia lain biasanya menyebabkan sindrom sebagai kesan sampingan..

Antidepresan juga menyebabkan akathisia kerana peningkatan penghantaran isyarat serotonin di sistem saraf pusat. Ini menjelaskan mengapa antagonis serotonin selalunya merupakan rawatan yang sangat berkesan. Dalam ujian klinikal antidepresan, gangguan ini sering dikodkan secara salah sebagai "pergolakan, ketidakupayaan emosi, hiperkinesis (hiperaktif)".

Akathisia telah ditemukan terkait dengan peningkatan tahap neurotransmitter norepinefrin, yang mengatur pencerobohan, kewaspadaan, dan gairah..

Jadual menunjukkan faktor-faktor, dikelompokkan mengikut jenis, dengan contoh, penjelasan ringkas untuk masing-masing:

KategoriContohnya
AntipsikotikHaloperidol, amisulpride, risperidone, aripiprazole, lurasidone, ziprasidone;
SSRIFluoxetine, paroxetine, citalopram, sertraline;
AntidepresanVenlafaxine, tricyclics, trazodone, mirtazapine;
AntiemetikMetoclopramide, prochlorperazine, promethazine;
Penolakan ubatTindakan antipsikotik;
Sindrom SerotoninGabungan ubat psikotropik yang berbahaya

Diagnostik

Akathisia biasanya berkembang dalam 2 minggu pertama terapi antipsikotik. Pesakit menggambarkan perasaan gelisah dengan keinginan untuk bergerak. Secara objektif, ada manifestasi kegelisahan melalui rangsangan, goyangan, dan perpindahan posisi. Orang sering merasa terharu dan tidak selesa.

Untuk menilai keparahan gejala, penyedia perkhidmatan kesihatan menggunakan alat seperti Skala Penilaian Barnes Akathisia (BARS). Ia menilai kriteria objektif dan subjektif. Tidak ada pemeriksaan makmal atau x-ray yang sesuai untuk membantu diagnosis. Bergantung pada pemerhatian klinikal.

Keresahan dalaman sering menyebabkan seseorang menjadi sangat cemas, disforia. Dalam kes kronik, akathisia dikaitkan dengan risiko bahaya diri atau tingkah laku bunuh diri yang tinggi. Doktor harus mendapatkan sejarah kemurungan, kegelisahan, pemikiran bunuh diri.

Penilaian tepat adalah bermasalah kerana sukar untuk membezakan dari banyak gangguan dengan gejala yang serupa. Dalam kajian gangguan pergerakan yang disebabkan oleh neuroleptik, akathisia dijumpai hanya pada 26% pesakit.

Ciri pembezaan utama adalah perasaan kegelisahan dalaman. Mungkin disalah anggap sebagai gairah sekunder untuk gejala psikotik, gangguan mood, antipsikotik dysphoria, sindrom kaki gelisah (RLS), insomnia, keadaan penarikan ubat, diskinesia tardive, dan keadaan neurologi dan perubatan lain.

Kadang-kadang, diagnosis kontroversial "pseudoacatizia" dibuat, seperti yang dinyatakan oleh Mark J. Garcia. Dalam artikel yang membincangkannya di kalangan orang dewasa dengan keterbelakangan mental yang teruk dan mendalam, dia menggambarkan pseudoacatizia sebagai "termasuk semua gejala pergerakan tidak normal yang dilihat di akathisia, tetapi tanpa merasa cemas.".

Diagnosis pembezaan

Akathisia sering tidak didiagnosis kerana gejalanya meniru atau bertindih dengan gangguan mental lain seperti psikosis, mania, gangguan hiperaktif kekurangan perhatian (ADHD), dan kemurungan yang tertekan. Penting untuk mendapatkan sejarah perubatan yang lengkap dan mengesampingkan gangguan mental yang lain.

Pengelasan

Tajam
  • Tempoh kurang dari 6 bulan
  • Berkembang sejurus selepas memulakan rawatan antipsikotik atau meningkatkan dos;
  • Mendapat antiemetik;
  • Beralih ke antipsikotik yang sangat berkesan;
  • Pengeluaran ubat antikolinergik;
  • Disforia yang sengit;
  • Kesedaran tentang kegelisahan;
  • Kekecohan motor yang rumit dan separa tujuan.

Kronik

  • Berlanjutan selama lebih dari 6 bulan selepas kenaikan dos terakhir;
  • Perasaan kebimbangan subjektif tidak begitu ketara;
  • Disforia ringan;
  • Kesedaran tentang kegelisahan;
  • Keresahan motor dengan pergerakan stereotaip;
  • Dyskinesia bahagian ekstrem, orofacial.
Pseudoacatization
  • Manifestasi motor tanpa komponen subjektif;
  • Selalunya pada lelaki;
  • Mungkin tahap akhir akathisia kronik;
  • Tiada dysphoria
  • Tidak ada kesedaran tentang bimbang;
  • Keresahan motor dengan pergerakan stereotaip;
  • Penglibatan anggota badan yang teruk, dyskinesia orofacial

Akathisia lewat

  • Permulaan yang ditangguhkan (3 bulan);
  • Tidak berkaitan dengan perubahan ubat atau dos baru-baru ini;
  • Berkaitan dengan diskinesia tardive;
  • Kerana neurotoksisiti ubat antidopaminergik.

Dikembalikan

  • Berkaitan dengan menukar ubat antipsikotik;
  • Permulaan dalam masa 6 minggu selepas pemberhentian atau pengurangan dos;
  • Reaksi penarikan antikolinergik.

Rawatan

Akathisia yang disebabkan oleh antipsikotik diatasi dengan mengurangkan dos agen yang merosot atau beralih ke ubat alternatif. Penyekat beta seperti propranolol, benzodiazepin secara historis telah digunakan untuk merawat akathisia.

Antikolinergik seperti benztropine digunakan semasa pseudoparkinsonisme wujud.

Mirtazapine juga boleh digunakan. Dosis rendah mirtazapine didapati sama berkesannya dengan beta blocker. Boleh dianggap sebagai terapi barisan pertama. Berhati-hati dengan ubat ini kerana dos mirtazapine yang tinggi telah dilaporkan memburukkan akathisia.

Kajian menunjukkan bahawa benzodiazepin, propranolol, antikolinergik membantu dalam rawatan akathisia akut. Kurang berkesan untuk kronik. Membantu mengurangkan dos ubat antipsikotik secara beransur-ansur sebagai tindak balas awal terhadap ubat akathisia.

Campur tangan farmakologi tambahan yang mempunyai kesan anti-penyebab (terutama pada akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik) termasuk antagonis β-adrenergik (propranolol), benzodiazepin (lorazepam), antikolinergik (benztropine), antagonis serotonin (sitagonin).

Epidemiologi

Kejadian berbeza dari 21% hingga 75%. Kejadian akathisia lebih tinggi untuk antipsikotik generasi pertama, ubat yang sangat berkesan seperti haloperidol daripada antipsikotik generasi kedua atau atipikal.

Patofisiologi

Patofisiologi akathisia kurang difahami. Kesan sampingan extrapyramidal, terutamanya dystonia akut dan pseudoparkinsonisme, dianggap disebabkan oleh ketidakseimbangan dopamin dan asetilkolin di jalur nigrostriatal otak. Kerana penyekat reseptor dopamin jenis 2.

Dystonia dan pseudoparkinsonisme dihilangkan oleh agen antikolinergik bersamaan seperti benztropine. Akathisia telah dilihat dengan antipsikotik yang menyekat reseptor dopamin jenis 2.

Tidak bertindak balas terhadap agen antikolinergik sekuat dystonia, pseudoparkinsonisme, mencadangkan mekanisme patofisiologi alternatif.

Ramalan

Prognosisnya baik jika keadaannya diketahui dan ubat yang menyebabkannya dihentikan. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini boleh menyebabkan ideasi bunuh diri. Boleh menyebabkan kecacatan jika tidak dikenali. Ramai orang dengan keadaan ini mengalami kegelisahan dan dysphoria yang teruk.

Dalam kebanyakan kes, akathisia berlaku dari penggunaan ubat antipsikotik. Setelah gangguan pergerakan bermula, rawatan tidak selalu mudah. Menghentikan ubat tidak selalu menjadi penyelesaian, kerana pesakit bergantung pada ubat untuk merawat gangguan yang mendasari.

Mungkin memerlukan beberapa bulan untuk mengatasi masalah tersebut. Terdapat laporan kes yang menunjukkan bahawa gangguan pergerakan meningkatkan risiko bunuh diri. Akibatnya, semua pesakit harus diawasi dengan teliti dan keluarga harus menyedari kemungkinan bunuh diri. (Tahap V)

Tonton video mengenai ciri-ciri gangguan tersebut

Siapa yang hendak dihubungi

Setelah diagnosis dibuat, pesakit dirujuk ke pakar neurologi dan psikiatri.

Fakta

Ini adalah gangguan pergerakan yang timbul dari penggunaan ubat antipsikotik. Gangguan pergerakan utama dari agen antipsikotik: dystonia akut; pseudoparkinsonisme; diskinesia terlambat. Jarang dilihat dengan antidepresan.

Mungkin muncul sejurus selepas memulakan antipsikotik atau apabila dosnya meningkat.

Telah diketahui bahawa akathisia dikaitkan dengan penyekat saluran kalsium, antiemetik, ubat anti-vertigo, ubat penenang yang digunakan dalam anestesia. Diperhatikan selepas penyalahgunaan kokain. Keadaannya boleh menjadi akut atau kronik, dengan gejala yang sering berlaku selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Oleh Jason Patel; Philomena J. Galdikas; Raman Marwaha.