Akathisia

Sikap sebilangan besar rakyat kita terhadap hospital agak rumit. Menyedari keperluan mereka tanpa syarat, banyak yang akan mengingati "status bebas" mereka, keadaan hidup yang tertekan, kekasaran anggota perubatan junior dan kesombongan doktor individu. Penolakan yang lebih besar, dicampur dengan ketakutan yang tidak tersembunyi, disebabkan oleh klinik onkologi, yang dihormati di antara orang-orang (dan sepenuhnya tidak layak) hampir sebagai ruang penerimaan perkuburan. Tetapi ketika datang ke klinik neuropsikiatri, banyak yang terganggu. Filem yang hebat, menusuk dan sangat menyedihkan oleh Milos Forman "One Flew Over the Cuckoo's Nest", filem detektif karya Martin Scorsese "Isle of the Damned" dan banyak karya serupa yang lain segera muncul dalam ingatan saya. Momen paling menyedihkan yang segera menarik perhatian dalam filem-filem ini adalah pergerakan berterusan dan tanpa tujuan kebanyakan pesakit. Keadaan seperti itu, jika kita membuang yang penting, tetapi tidak mengubah inti dari masalah ini, perincian disebut akathisia (ketidakupayaan untuk tetap berada dalam satu posisi untuk jangka waktu yang lama).

Seperti masalah neurologi lain, ia dikelilingi oleh banyak mitos dan legenda di kalangan masyarakat. Oleh itu, untuk membendungnya (jika anda menangani masalah ini dengan serius, teliti dan teliti), ada baiknya menjemput doktor yang berkelayakan dan berpengalaman untuk perbualan. Yang pasti anda akan tawarkan kepada anda untuk menyelidiki sejumlah besar masalah yang sangat khusus dan memuatkan "dengan sepenuhnya" dengan pelbagai grafik, carta dan statistik. Tetapi akan ada sedikit faedah praktikal dari ini. Oleh itu, kami memutuskan untuk mempermudah penyampaian sebanyak mungkin dan tidak membebani anda dengan maklumat yang ditujukan untuk pakar. Dan untuk mengikuti gelombang yang tepat (akathisia tidak memaafkan lelucon dan sikap sembrono terhadap dirinya sendiri!), Kami mencadangkan agar anda membaca petikan terlebih dahulu dari buku harian salah seorang pesakit.

"Ubat-ubatan ini tidak sembuh, tidak melegakan ketegangan saraf dan tidak membantu. Mereka menindas. Mereka menekan dan menggerogoti dari dalam, seperti tumor barah, perlahan dan stabil. Dan anda tidak merasa lega, tetapi rasa sakit, ketidakselesaan dan ketakutan yang tidak dapat dijelaskan, yang nampaknya tumbuh bersama dengan badan anda. Otot menjadi gila, kekejangan rahang, lengan dan kaki enggan patuh, dan rasa sakit menetap di setiap sel badan. Keadaan ini boleh berlangsung selama beberapa hari atau minggu. Tubuh enggan mematuhi, dan pergerakan apa pun, percubaan untuk melepaskan diri dari lingkaran setan dan mendapatkan kembali kawalan ke atas badan anda, berakhir dengan pemahaman bahawa anda bukan lagi siapa diri anda baru-baru ini. Cepat atau lambat, semuanya akan berakhir. Tetapi Tuhan melarang kamu jangan gila hingga saat ini ”...

Secara formal, akathisia dapat diklasifikasikan mengikut beberapa kriteria. Lebih-lebih lagi, pembahagian ini, tidak seperti patologi neurologi lain, secara langsung mempengaruhi rawatan, tetapi secara praktikalnya tidak mempengaruhi manifestasi klinikal (gejalanya akan, jika tidak sama, maka sangat serupa).

1. Pengelasan berdasarkan manifestasi dominan

  • akathisia mental. Pada pesakit, yang paling jelas adalah pelbagai gangguan neurologi: ketegangan dalaman, mudah marah, tingkah laku gelisah, kegelisahan yang tidak dapat dijelaskan. Gangguan fungsi motorik kurang dinyatakan atau tidak hadir sepenuhnya;
  • motor akathisia ditunjukkan oleh gangguan motor tertentu;
  • akathisia deria. Kami bercakap mengenai perkara ini pada awalnya. Pesakit mempunyai gejala kehilangan kawalan yang jelas terhadap otot mereka sendiri: gatal-gatal, kudis, "regangan" yang menyakitkan, perasaan "sakit" pada sendi. Sayangnya, selalunya manifestasi klinikal ini dalam arti "maya", kerana ia disedari secara eksklusif pada tahap mental dan tidak muncul secara luaran. Dengan kata lain, pergerakan apa pun hanya berlaku di fikiran pesakit, dan doktor harus mendiagnosis senestopati yang tidak diketahui asal usulnya..

2. Pengelasan mengikut faktor "sementara"

  • akathisia awal (akut). Ia berlaku secara tiba-tiba: pada hari-hari pertama atau minggu-minggu selepas permulaan rawatan ubat (dalam kumpulan risiko - ubat antidepresan dan antipsikotik);
  • akathisia lewat (kronik) (selepas ini untuk kesederhanaan - AKTA). Gejala muncul beberapa ketika selepas permulaan terapi, dan kadang-kadang ini berlaku apabila rawatan aktif telah berakhir;
  • Pembatalan AKTA. Kadang-kadang (dan bukan tanpa alasan) dinilai sebagai sindrom asthenik, kerana ia berlaku akibat penghentian ubat yang tajam atau pengurangan dos yang ketara.

Hubungan antara ACT dan beberapa patologi kronik sistemik (contohnya, penyakit Parkinson) layak disebut secara berasingan. Dalam kes ini, ACT, yang sebenarnya merupakan salah satu kemungkinan gejala, tidak boleh dianggap sebagai unit nosologi yang bebas. Oleh itu, tidak perlu membicarakan keberkesanan rawatan akathisia dalam kes ini, dan mungkin dapat mengurangkan keadaan pesakit dengan ketara hanya jika doktor terlebih dahulu menangani penyakit yang mendasari.

Dadah yang boleh memprovokasi AKTA

  • khas (tidak sedatif): droperidol, trifluoperazine, haloperidol, pimozide;
  • atipikal: olanzapine, risperidone, quetiapine, aripiprazole;
  • ubat penenang: chlorpromazine, zuclopenthixol.

2. Antidepresan trisiklik.

3. Inhibitor pengambilan semula serotonin selektif (SSRI): paroxetine, fluoxetine.

4. Perencat monaminamine oksidase (MAOI).

5. Antidepresan lain: duloxetine, venlafaxine, trazodone.

6. Antiemetik (terutamanya penyekat D2): thiethylperazine, metoclopramide.

7. Simpatolitik: reserpine, bretilate, raunatin.

8. Dopaminomimetics: levodopa, dopamine, bromocriptine.

9. Persediaan litium.

10. Antagonis kalsium:

  • phenylalkylamines: gallopamil, verapamil;
  • benzothiazepin: clentiazem, diltiazem;
  • diphenylpiperazines: flunarizine, cinnarizine;
  • 1,4-dihydropyridines: nifedipine, nimodipine, amlodipine;
  • diaryaminopropylamines: bepridil.

11. Benzodiazepin: lorazepam, alprazolam.

12. Ubat antiserotonin: ondansetron, methysergide.

Di samping itu, beberapa faktor yang tidak berkaitan langsung dengan ubat-ubatan, tetapi secara tidak langsung bergantung kepada mereka, boleh menyebabkan perkembangan ACT:

  • gejala penarikan (candu, benzodiazepin, alkohol atau barbiturat);
  • kesan sampingan psikostimulan tertentu (metilfenidat, amfetamin, metamfetamin).

Patologi dan keadaan akut yang memprovokasi perkembangan ACT:

  • Penyakit Parkinson;
  • kerosakan hipoksia pada ganglia basal;
  • keracunan karbon monoksida.

Skala luka bakar

Mengenal pasti ACT adalah tugas yang sangat sukar. Sehingga baru-baru ini, tidak ada kriteria yang dapat diterima umum untuk mendiagnosis akathisia dengan yakin. Pada tahun 2006, kajian menyeluruh oleh tiga saintis Britain (Healy, Herxheimer dan Menkes) diterbitkan, tetapi kaedah yang dicadangkan dalam karya ini juga tidak dapat disimpulkan. Oleh itu, dalam praktiknya, doktor mematuhi apa yang disebut skala Burns (dicadangkan pada tahun 1989 dalam karya "Skala penarafan untuk akathisia yang disebabkan oleh ubat"), yang memungkinkan bukan sahaja untuk mengenal pasti ACT ubat, tetapi juga untuk menentukan keparahan manifestasi klinikal.

1. Keputusan peperiksaan objektif

  • 0 mata: mobiliti sendi normal;
  • 1 mata: gangguan pergerakan kecil: menandakan masa, menggerakkan kaki (harus diperhatikan kurang dari separuh daripada jumlah masa ujian);
  • 2 mata: sama, tetapi simptom bertahan lebih lama;
  • 3 mata: tanda-tanda klinikal diperhatikan sepanjang keseluruhan pemeriksaan.

2. Persepsi subjektif pesakit terhadap keadaannya

  • 0 mata: ketenangan yang lengkap (pesakit menganggap dirinya sihat);
  • 1 mata: sedikit kegembiraan;
  • 2 mata: pesakit memahami bahawa kakinya tidak boleh berehat untuk waktu yang lama;
  • 3 mata: keinginan kuat untuk berjalan, yang tidak dapat ditangani tanpa ubat.

3. Mengalami gangguan pergerakan (kegelisahan)

  • 0 mata: tidak hadir;
  • 1 mata: tidak signifikan (lemah);
  • 2 mata: purata;
  • 3 mata: diucapkan.

4. Penilaian akhir AKTA

  • 1 mata (pseudo-akathisia). Ketepatan diagnosis menimbulkan keraguan besar (dalam sejarah penyakit - hanya aduan subjektif pesakit);
  • 2 mata (ACT ringan) Gejala kabur dan tidak jelas: sedikit kekecohan, aduan tidak spesifik;
  • 3 mata (ACT purata). Aduan umum dan manifestasi klinikal kecil;
  • 4 mata (ACT berbeza) Ditambah dengan gejala adalah kegelisahan dalaman yang kuat;
  • 5 mata (diucapkan ACT). Gambaran klinikal dilengkapi dengan insomnia kronik.

Rawatan

Sekiranya sifat farmakologi ACT telah dibuktikan (iaitu masalahnya disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu, paling sering antipsikotik), kaedah terapi terbaik adalah membatalkan ubat yang menyebabkan ACT, atau menggantinya dengan yang serupa, tetapi bebas dari kesan sampingan yang jelas. Jika tidak, ubat berikut boleh digunakan:

1. Antikolinergik dan antihistamin:

  • diphenhydramine (diphenhydramine);
  • atarax (hidroksizin);
  • dos kecil antidepresan trisiklik (amitriptyline) atau antipsikotik penenang (levomepromazine, chlorpromazine).

2. Penenang benzodiazepin: diazepam, clonazepam, lorazepam. Ubat-ubatan ini bukan sahaja dapat mengurangkan kegelisahan yang teruk, tetapi juga berjaya menghentikan psikosis manik atau memburuk. Selalunya diresepkan dalam kes di mana sukar untuk melakukan diagnosis pembezaan ACT.

3. Penyekat beta lipofilik: betaxolol, propranolol, metoprolol, nadolol. Sekiranya akathisia tahan, mereka boleh digabungkan dengan ubat antikolinergik. Dianggap sebagai salah satu ubat anti-ACT yang paling berkesan.

4. Ubat antiserotonin (penghalang reseptor 5-HT2): cyproheptadine, peritol, ritanserin, mianserin, mirtazapine, trazodone.

5. Antikonvulsan (ubat GABA-ergic): gabapentin, valproate, pregabalin.

6. Opioid lemah: hidrokodon, kodin, propoksifen. Mereka harus diresepkan dengan berhati-hati (lebih baik apabila dirawat di hospital khusus), kerana ubat semacam itu boleh menyebabkan ketagihan.

7. Nootropik: Pantogam, Piracetam, Picamilon.

8. Ubat antiparkinsonia: levodopa, siklodol.

9. D2-antagonis, amantadine (gunakan dengan ketat seperti yang ditetapkan oleh doktor, peningkatan kemungkinan peningkatan psikosis dan penurunan kesan terapi antipsikotik).

Ramalan

Banyak bergantung pada ciri-ciri individu organisma, jenis ACT, toleransi terhadap terapi ubat dan banyak faktor lain, tetapi walaupun dengan mempertimbangkan kemungkinan keparahan gejala, akathisia tidak boleh disebut penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Ia boleh berlangsung dari 2-3 minggu (gejala penarikan) hingga 6-8 bulan (dalam kes keracunan ubat yang berterusan), tetapi hampir selalu berakhir dengan pemulihan sepenuhnya..

Akathisia apa itu

Ubat antipsikotik menyebabkan sindrom akathisia dan seperti parkinson (disebut "parkinsonisme ubat") kerana keupayaannya untuk menyekat reseptor dopamin jenis D2 di laluan otak nigrostriatal (dalam sistem extrapyramidal). Antidepresan serotonergik boleh menyebabkan akathisia kerana kesan tidak langsung pada penularan dopaminergik dalam sistem nigrostriatal (melalui rangsangan reseptor serotonin seperti [[5-HT2]] peningkatan tahap serotonin dengan latar belakang pengambilannya) dan disebabkan oleh hubungan timbal balik (antagonis) antara sistem isyarat dopaminergik dan serotonergik.

Keterukan dan keparahan akathisia boleh bervariasi dari sedikit sensasi ketegangan dalaman, kegelisahan atau kegelisahan (yang mungkin tidak disedari oleh pesakit sendiri dan dengan mudah dapat disedari oleh doktor walaupun dengan pemeriksaan yang teliti dan pertanyaan terperinci pesakit) hingga ketidakupayaan sepenuhnya untuk duduk diam, disertai dengan kegelisahan yang paling kuat, seolah-olah "Makan" atau menggerogoti pesakit dari dalam, perasaan keletihan, keletihan dan kelemahan yang berterusan, kemurungan teruk dan dysphoria (ditunjukkan oleh kerengsaan, kegelisahan, impulsif dan keagresifan, dan kadang-kadang perasaan yang digambarkan rasa takut, ngeri atau panik).

Akathisia sering sukar digambarkan oleh pesakit dan dalam banyak kes tetap tidak didiagnosis atau salah didiagnosis (ditafsirkan oleh doktor sebagai pemburukan psikosis, peningkatan kegembiraan atau kegelisahan, atau keadaan itu mungkin disalah anggap sebagai mania, kemurungan yang teruk atau kegelisahan). Kesukaran dalam mendiagnosis akathisia diperparah oleh kenyataan bahawa akathisia dan kegelisahan, ketakutan, dysphoria yang berkaitan benar-benar memperburuk keadaan mental pesakit dan boleh menyebabkan peningkatan rangsangan, peningkatan psikosis, halusinasi dan kecelaruan yang semakin meningkat, kemurungan yang memburuk, atau perkembangan ketahanan yang benar atau nyata terhadap antipsikotik dan / atau antidepresan. Dalam kes di mana kesalahan dalam diagnosis berlaku dengan latar belakang penggunaan ubat antipsikotik (antipsikotik), iaitu, dalam konteks akathisia yang disebabkan oleh antipsikotik, ia sering menyebabkan peningkatan yang salah dalam dos antipsikotik yang digunakan, kepada pemindahan pesakit yang tidak wajar ke penambahan antipsikotik yang lebih kuat atau tambahan yang tidak masuk akal antipsikotik (sebagai contoh, NL penenang berpotensi rendah). Ini, seterusnya, boleh memperburuk akathisia dan kesan sampingan lain dari antipsikotik. [1] Pesakit yang selamat sering menggambarkan apa yang terjadi pada mereka sebagai perasaan ketegangan dan ketidakselesaan yang semakin meningkat atau sebagai "penyeksaan kimia".

Kehadiran dan keparahan akathisia dapat diukur secara objektif menggunakan skala Burns akathisia (eng.) Rusia.... [5] [6] [7]

Patogenesis akathisia tidak diketahui, tetapi mungkin dikaitkan dengan disfungsi dopaminergik (mesokortikal), mungkin sistem opioid atau noradrenergik. Akathisia paling kerap berkembang pada wanita paruh baya [8].

Pembentangan klinikal dan sejarah tipikal

Healy et al pada tahun 2006 menggambarkan akathisia sebagai berikut: ketegangan dalaman, insomnia, perasaan tidak selesa dalaman, kegelisahan atau pergolakan, kegelisahan atau panik yang teruk. Akibatnya, peningkatan daya tahan mempengaruhi boleh terjadi, misalnya, peningkatan air mata atau kerengsaan, panas baran, peningkatan kegembiraan, impulsif atau keagresifan. Menariknya, pada sesetengah pesakit, tindak balas klinikal yang berlawanan terhadap SSRI atau antipsikotik diperhatikan, dalam bentuk penurunan fluktuasi mempengaruhi, penurunan spontaniti dan impulsif, perkembangan apatis dan adynamia (penurunan aktiviti motor spontan), hingga perkembangan pelepasan emosi, yang disebut sindrom apatis SSRI dan Neuroleptik-disebabkan kekurangan sindrom (NIDS), masing-masing, dalam kes SSRI dan antipsikotik. Sebab-sebab perbezaan dalam tindak balas pesakit yang berbeza terhadap ubat yang sama tidak diketahui, kerana penyelidikan di bidang ini masih belum mencukupi. Pada masa yang sama, diketahui bahawa sindrom apatis SSRI dan NIDS, sebagai peraturan, merupakan akibat yang lambat dan lambat akibat rawatan jangka panjang dengan SSRI atau antipsikotik. Pada masa yang sama, akathisia lebih khas untuk rawatan fasa akut. Di samping itu, tidak ada antagonisme atau korelasi langsung antara akathisia dan kedua sindrom klinikal ini: kehadiran atau ketiadaan akathisia pada pesakit tidak bermaksud bahawa dia tidak akan mengembangkan apatis NIDS atau SSRI kemudian, tetapi tidak bermaksud sebaliknya. [sembilan]

Jack Henry Abbott, seorang pembunuh yang disabitkan, menggambarkan perasaannya setelah terpaksa mengambil ubat antipsikotik pada tahun 1981:

Ubat ini, ubat kumpulan ini, tidak menenangkan atau meredakan ketegangan saraf. Mereka menekan dan menyerang. Mereka menyerang anda dari dalam, begitu dalam sehingga anda tidak dapat mencari sumber sakit hati dan ketidakselesaan anda. Otot rahang anda menjadi gila dan enggan mematuhi anda, mereka mengetuk secara kejang, sehingga anda menggigit bahagian dalam pipi, bibir atau lidah anda, rahang anda terketar, gigi anda bergetar, dan rasa sakit menembus anda. Dan setiap hari ini berlangsung berjam-jam. Punggung anda menjadi kaku, tegang dan lurus, jadi anda sukar menggerakkan kepala atau leher anda ke sisi, membengkokkan atau meluruskan, dan kadang-kadang punggung anda membengkokkan kehendak anda dan anda tidak boleh berdiri tegak. Kesakitan dalaman menembusi anda dan melayang di sepanjang gentian saraf anda. Anda mengalami kegelisahan yang menyakitkan, dan anda merasa perlu bergerak, berjalan, berjalan-jalan, dan ini akan meredakan kegelisahan anda. Tetapi sebaik sahaja anda mula bergerak atau berjalan, anda merasa letih dan merasa cemas lagi, anda merasa bahawa anda melakukan sesuatu yang salah, dan anda perlu duduk dan berehat. Oleh itu, berulang-ulang kali, anda berjalan, duduk, melompat lagi dan berjalan dan duduk semula. Merasa sakit yang anda tidak dapat mencari sumbernya, anda menjadi gila dengan kegelisahan, ia memakan anda dari dalam, dan anda tidak dapat merasa lega walaupun bernafas..
Jack henry abbot
Dalam Perut Binatang (eng.) Rusia. (1981/1991). Buku Vintage, 35-36. Dipetik dalam Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Akibat dari akathisia yang biasa disebabkan oleh antipsikotik atau antidepresan adalah penolakan rawatan (kurang mematuhi rawatan), ketidakpercayaan atau permusuhan terhadap doktor dan jururawat, ketakutan akan rawatan dan ubat-ubatan. Dalam kes kegagalan rawatan yang paling melampau akibat akathisia, pesakit yang menerima antipsikotik kerana gangguan psikotik atau loya boleh cuba melarikan diri dari hospital kerana sensasi menyakitkan yang disebabkan oleh ubat-ubatan tersebut. [sepuluh]

Pengelasan

Akathisia dibahagikan, bergantung pada manifestasi dominan atau utamanya, menjadi:

  • motor akathisia (terutamanya kegelisahan motor, gelisah, gelisah);
  • akathisia mental (kegelisahan, ketegangan dalaman, kegelisahan, mudah marah, tidak semestinya ditunjukkan dalam bidang motor);
  • akathisia deria (sejenis perasaan "memusingkan", "memusingkan", "gatal", atau "kudis", atau "meregangkan" pada otot atau sendi, yang tidak selalu disedari dalam tindakan motorik tertentu dan sering ditafsirkan oleh doktor yang hadir sebagai senestopati).

Bergantung pada masa berlakunya rawatan, akathisia terbahagi kepada:

  • awal, atau akut, akathisia (akathisia akut), yang berlaku pada hari dan minggu pertama, dan kadang-kadang bahkan pada jam pertama setelah memulakan rawatan dengan antipsikotik atau antidepresan;
  • terlambat, atau kronik, akathisia (tathive akathisia, akathisia kronik), yang berlaku selepas beberapa minggu atau bulan rawatan dengan antipsikotik atau antidepresan dan jauh lebih sukar untuk bertindak balas terhadap terapi;
  • penarikan akathisia, timbul dalam proses menurunkan dos atau menarik balik antipsikotik (selalunya disebabkan oleh penurunan parkinsonisme ubat dan perencatan motorik, atau disebabkan oleh lemahnya kesan penenang dan antikolinergik yang tidak spesifik dari NL berpotensi rendah, akathisia mula berlaku).

Istilah "pseudoacatizia" bermaksud kegelisahan motor sekiranya tidak ada gejala mental akathisia [1].

Sebab-sebabnya

Selalunya, akathisia adalah kesan sampingan ubat antipsikotik (risiko akathisia wujud dengan penggunaan hampir semua antipsikotik [11]), tetapi mungkin mempunyai sebab lain. Akathisia boleh disebabkan oleh:

  • Antipsikotik khas yang tidak menenangkan [12] seperti haloperidol, droperidol, pimozide, trifluoperazine.
  • Antipsikotik yang disebut "atipikal" (lebih jarang): kecenderungan untuk menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal, dan khususnya akathisia, lebih rendah di dalamnya daripada pada antipsikotik biasa, kerana sekatan serotonin 5-HT yang ketara2 reseptor (seperti pada risperidone, olanzapine, quetiapine), yang meningkatkan penghantaran dopaminergik dalam sistem nigrostriatal dan mengimbangi sekatan dopamin D2-reseptor, atau disebabkan oleh adanya aktiviti agonis dopaminergik dalam ubat (seperti pada aripiprazole).
  • Antipsikotik sedatif (juga kurang biasa daripada ubat penenang), seperti zuclopenthixol atau chlorpromazine, di mana kecenderungan untuk menyebabkan akathisia dikurangkan oleh aktiviti antikolinergik dan antihistamin ubat.
  • Inhibitor pengambilan serotonin selektif (SSRI), terutamanya fluoxetine [13] [4], paroxetine [9]. Akathisia, bersama dengan peningkatan awal kegelisahan, insomnia, dan bersama dengan fakta bahawa tahap kesejahteraan dan tenaga pada pesakit yang menerima antidepresan biasanya kembali normal sebelum melankolis, mood tertekan dan pemikiran bunuh diri hilang, disarankan sebagai salah satu mekanisme yang mungkin menyebabkan peningkatan bunuh diri risiko, risiko agresif atau tingkah laku impulsif berbahaya pada pesakit yang menerima SSRI [13].
  • Kurang biasa, antidepresan lain seperti antidepresan trisiklik, perencat MAO [4], venlafaxine, duloxetine, trazodone.
  • Ubat antiemetik, terutamanya penyekat D2 seperti metoclopramide dan thiethylperazine.
  • Buat semula [4].
  • Agonis reseptor Levodopa dan dopamin [8].
  • Persediaan Lithium [4].
  • Benzodiazepin (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Antagonis kalsium [8].
  • Ubat antiserotonin (methysergide (Inggeris) Rusia, ondansetron) [4].

Di samping itu, alasannya mungkin:

Dengan beberapa penyakit extrapyramidal (khususnya, dengan penyakit Parkinson), akathisia boleh berlaku secara spontan, jika tidak ada ubat. Akathisia yang teruk juga telah dijelaskan pada pesakit dengan lesi hipoksia pada ganglia basal, akibat keracunan karbon monoksida. [4]

Patogenesis

Patogenesis akathisia tidak diketahui, tetapi mungkin ia dikaitkan dengan gangguan fungsi saluran mesokortikal dopaminergik yang mengawetkan korteks frontal dan cingulate. Atas sebab ini, akathisia, tidak seperti kesan sampingan extrapyramidal lain, sering berlaku semasa mengambil clozapine neuroleptik atipikal, yang biasanya bertindak pada D4-reseptor dalam sistem korteks dan limbik. Kesan positif opioid dan beta-blocker di akathisia menunjukkan bahawa sistem opioid dan noradrenergik terlibat dalam patogenesisnya, dan pelanggaran interaksi mereka dengan sistem dopaminergik nampaknya sangat penting. [4]

Perbezaan tindak balas terhadap antipsikotik menunjukkan bahawa akathisia akut dan akathisia akhir, dengan persamaan luaran, mungkin mempunyai asas patofisiologi yang berbeza - asas akathisia akhir mungkin bukan penyekat reseptor dopamin dalam sistem mesokortikal, tetapi hipersensitiviti reseptor ini. [4]

Masalah diagnostik

Satu kajian yang diterbitkan pada tahun 2006 oleh Healy, Herxheimer dan Menkes di UK menunjukkan bahawa akathisia sering salah didiagnosis dan dijelaskan dalam laporan mengenai kekerapan kesan sampingan antidepresan dalam ujian klinikal sebagai pergolakan, insomnia, kegelisahan, sindrom hiperkinetik "atau" hiperaktif motor ". Oleh itu, kejadian sebenar akathisia semasa rawatan dengan antidepresan di RCT secara sistematik diremehkan, yang membawa kepada penerbitan maklumat yang salah dalam buku rujukan dan arahan untuk ubat-ubatan dan penilaian yang salah mengenai risiko akathisia oleh pengamal [9].

Kajian ini juga menunjukkan bahawa akathisia sering disalahpahami dan ditafsirkan secara sempit sebagai akathisia motor, kegelisahan motor sederhana yang dapat lebih tepat digambarkan sebagai dyskinesia. Ini tidak mengambil kira kemungkinan pesakit mengalami akathisia mental (bukan bermotor), tidak ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti motor yang ketara, tetapi secara dalaman dirasakan sebagai kegelisahan, ketidakselesaan, kegelisahan atau ketegangan, atau mengalami akathisia deria - sensasi "gatal", "kesemutan" atau "regangan" pada otot dan sendi, tidak semestinya membawa kepada perubahan postur yang kerap. Di samping itu, Healy et al menunjukkan bahawa terdapat hubungan erat antara akathisia yang disebabkan oleh antidepresan atau neuroleptik dan tingkah laku berbahaya, keagresifan dan impulsif, termasuk bunuh diri secara tiba-tiba dan jalan keluar hospital, dan akathisia itu dapat memperburuk keadaan mental pesakit dan menyebabkan pemburukan awal pesakit psikopatologi (khususnya, psikosis, kemurungan, mania, atau kegelisahan). Kajian ini juga menyatakan bahawa terdapat asas bukti klinikal yang besar yang mengaitkan akathisia dengan penggunaan SSRI, dan bahawa pesakit yang menerima SSRI kira-kira 10 kali lebih mungkin untuk berhenti menjalani rawatan kerana akathisia yang sukar ditoleransi daripada pesakit yang menerima plasebo (5% berbanding 0.5% ).

Rawatan

Cara terbaik dan paling tepat untuk merawat akathisia adalah membatalkan atau mengurangkan dos ubat yang menyebabkan akathisia, atau memindahkan pesakit dari ubat ini ke ubat lain yang menyebabkan akathisia kurang jelas atau memberikan kesan sampingan ini lebih jarang (contohnya, memindahkan dari antipsikotik yang kuat dan sangat kuat menjadi lebih ringan dan kurang kuat, dari bukan ubat penenang ke ubat penenang, dari tipikal ke atipikal, pemindahan dari SSRI ke mirtazapine atau trisiklik sedatif). Walau bagaimanapun, ini tidak selalu mungkin untuk tujuan objektif, terutamanya, kerana keadaan mental pesakit dan risiko kemerosotannya apabila ubat itu dibatalkan, apabila dosnya dikurangkan atau diganti dengan ubat psikotropik yang lain, dan selalunya atas sebab kewangan, organisasi (kekurangan ubat yang diperlukan, ubat tersebut tidak dapat diterima) kos tinggi), dalam beberapa kes - kerana toleransi ubat alternatif yang lemah kerana kesan sampingan yang lain.

Juga, sebagai komponen penting dalam rawatan akathisia, kemungkinan menetapkan ubat-ubatan yang dapat meningkatkan (meningkatkan) kesan antipsikotik atau antidepresan yang diingini tanpa memperkuat kesan sampingan ekstrapiramid mereka harus dipertimbangkan: ini dapat mengurangkan dos ubat yang menyebabkan akathisia. Sebagai contoh, litium karbonat tidak berkesan terhadap akathisia seperti itu, tetapi ia dapat meningkatkan kesan anti-manik antipsikotik dan dapat membantu mengurangkan pergolakan, keagresifan, dan impulsif psikotik dengan lebih cepat. Lithium juga dapat meningkatkan kesan antidepresan; sekiranya keberkesanannya pada pesakit, ini memungkinkan untuk mengurangkan dos antipsikotik dan antidepresan yang diperlukan untuk menormalkan keadaan mentalnya - yang seterusnya dapat mengurangkan akathisia atau mengurangkan risiko terjadinya. Walau bagaimanapun, semasa menetapkan ubat tambahan, seseorang harus mengambil kira ketoksikan dan kesan sampingan mereka sendiri dan menimbang nisbah manfaat / bahaya bagi pesakit dalam setiap kes secara individu..

Ubat antiparkinsonia

Selalunya, untuk rawatan akathisia itu sendiri disebabkan oleh antipsikotik, ubat antiparkinsonia dari kumpulan antikolinergik pusat diresepkan, seperti trihexyphenidil (cyclodol), biperiden (English) Russian. (akinetone), benztropin. Ubat ini sering diresepkan bersamaan dengan antipsikotik untuk mencegah atau menghilangkan kesan sampingan ekstrapiramid mereka sehingga sering disebut sebagai "pembetulan" untuk kesan sampingan antipsikotik. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini jauh lebih berkesan dalam pencegahan dan rawatan kesan sampingan ekstrapiramidal sebenar dari antipsikotik, seperti dyskinesias akut (kekejangan otot), ketegangan dan kekakuan otot, gegaran, parkinsonisme ubat (kekakuan pergerakan, kelemahan, brady atau akinesia / hypokinesia). Mereka tidak cukup berkesan atau tidak berkesan (sekurang-kurangnya sebagai monoterapi) di akathisia, kerana akathisia bukanlah kesan sampingan extrapyramidal yang sebenarnya, tetapi fenomena psikosomatik yang kompleks, sebab dan mekanisme perkembangannya belum dikaji sepenuhnya.

Antipsikotik penenang dan ubat penenang

Ubat-ubatan lain dengan kesan antikolinergik dan / atau antihistamin pusat yang kuat, tidak secara rasmi tergolong dalam kumpulan ubat antiparkinsonia, juga boleh digunakan dalam rawatan akathisia. Contohnya, diphenhydramine (diphenhydramine), hydroxyzine (atarax) atau dosis kecil antidepresan trisiklik dengan aktiviti antikolinergik dan antihistaminik (contohnya, amitriptyline), dos antipsikotik sedatif dengan dos antikolinergik dan antihistamin. Kelebihan tambahan menggunakan ubat ini adalah aktiviti penenang dan hipnotiknya, yang memungkinkan untuk melegakan atau mengurangkan kegelisahan, ketakutan, ketegangan dalaman, pergolakan atau insomnia, kedua-duanya berkaitan dan tidak berkaitan dengan akathisia. Selalunya, ubat ini (terutamanya antipsikotik penenang) diresepkan dalam kes di mana doktor menghadapi kesukaran dalam diagnosis pembezaan keadaan - sama ada disebabkan oleh akathisia atau peningkatan psikosis, peningkatan kegembiraan dan kegelisahan (menurut prinsip "akan membantu kedua-duanya, dan dari yang lain").

Ubat penenang benzodiazepin, seperti clonazepam, diazepam, lorazepam, juga menyumbang kepada pengurangan akathisia [4]. Ubat-ubatan ini juga menyumbang kepada penghapusan atau pengurangan kegelisahan, kegelisahan dan insomnia, tidak berkaitan dengan akathisia, dan memperkuat kesan neuroleptik sedatif (tetapi tidak antipsikotik), membantu dengan cepat menghentikan pergolakan, mania atau pemburukan psikosis. Oleh itu, mereka juga sering diresepkan dalam kes di mana sukar untuk melakukan diagnosis pembezaan keadaan yang tepat..

Penyekat beta

Selain itu, beta-blocker lipofilik (menembusi sistem saraf pusat) seperti propranolol bukan selektif atau metoprolol selektif berkesan untuk akathisia. Mereka juga membantu mengurangkan takikardia, gegaran yang berkaitan dengan penggunaan antipsikotik atau antidepresan, mengurangkan kegelisahan (terutamanya dengan mengurangkan manifestasi kegelisahan autonomi luaran dan mengganggu maklum balas positif-manifestasi autonomi-kegelisahan). Penyekat beta juga dapat meningkatkan kesan antipsikotik dan antimanik pada neuroleptik. Pindolol (Wisken) mempunyai kelebihan ketika digunakan dengan SSRI dan SSRI kerana nampaknya dapat memperkuatkan kesan antidepresan serotonergik, dan tidak hanya mengurangi akathisia yang menyebabkannya.

Dadah dengan aktiviti antiserotonin

Penyekat reseptor 5-HT2, khususnya antihistamin cyproheptadine, juga berkesan pada akathisia. (peritol), antagonis serotonin ritanserin tertentu (eng.), antidepresan mianserin (eng.) Bahasa Rusia. [4], trazodone, mirtazapine.

Antikonvulsan

Selalunya, di akathisia, ubat GABAergic sangat berkesan - valproate [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Mereka juga mempunyai aktiviti anti-kegelisahan yang ketara. Valproate mampu memperkuat kesan anti-manik antipsikotik, mengurangkan kegembiraan, keagresifan dan impulsif, yang dapat mengurangkan dos antipsikotik. Literatur menjelaskan kes-kes apabila pengambilan ubat asid valproik, gabapentin atau pregabalin memungkinkan untuk mengelakkan penggunaan beberapa ubat dan membatasi diri mereka kepada monoterapi sekiranya tidak ada akathisia yang dapat dilihat pada pesakit..

Opioid yang lemah

Opioid yang lemah - codeine, hidrokodon, propoxyphene - juga berkesan untuk akathisia. Pada masa yang sama, kajian menekankan bahawa pesakit dengan akathisia, seperti pesakit dengan kesakitan kronik yang teruk, umumnya tidak terdedah kepada berlebihan opioid dos yang tidak dibenarkan dan perkembangan ketagihan dadah yang sebenar. [18] [19] Juga telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik, sistem opioid endogen tidak cukup aktif. [20]

Ubat lain

Satu kajian mendapati vitamin B6 berkesan terhadap akathisia neuroleptik. [21] Menurut beberapa laporan, ubat nootropik - piracetam, pantogam, picamilon boleh berkesan.

Sebilangan besar pesakit dengan akathisia (terutamanya yang teruk, teruk) tidak mendapat manfaat daripada monoterapi dan memerlukan penggunaan gabungan 2-3 ubat atau lebih, misalnya, ubat antiparkinsonian (siklodol) + ubat penenang benzodiazepin (diazepam) + beta-blocker (propranolol).

Dalam kes akathisia yang tahan terapi, amantadine [4] atau D2-agonis (contohnya, bromocriptine) boleh digunakan dengan berhati-hati, tetapi harus diingat bahawa ubat-ubatan ini dapat memperburuk psikosis dan mengurangkan kesan antipsikotik neuroleptik. Selain itu, clonidine (clonidine), amitriptyline, piracetam dan opioid digunakan dalam kes tahan [4].

Rawatan akathisia lewat

Dengan akathisia lewat, ubat harus dihentikan jika boleh, digantikan dengan neuroleptik atipikal (clozapine, olanzapine), atau sekurang-kurangnya dosnya harus dikurangkan. Selepas pemberhentian ubat, kemerosotan gejala diperhatikan selama beberapa bulan atau tahun. Penyekat beta dan antikolinergik tidak berkesan untuk akathisia lewat. Ubat pilihan adalah simpatolitik (reserpine, tetrabenazine), yang mempunyai kesan positif pada lebih daripada 80% pesakit. Opiat sama berkesan pada akathisia akhir seperti akathisia akut. Dengan kekurangan zat besi (menurut beberapa laporan, mungkin salah satu faktor dalam perkembangan akathisia), pampasannya diperlukan. Dalam kes tahan, terapi elektrokonvulsif kadang-kadang memberi kesan yang baik. [4]

lihat juga

Catatan

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - atau tidak duduk." Jurnal perubatan Inggeris (Edisi penyelidikan klinikal) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec dan 100 Tahun Akathisia. Jurnal Psikiatri Amerika (Mei 2002). Diarkibkan daripada yang asal pada 24 Februari 2012.Diakses pada 24 Ogos 2011.
  3. Avel Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec dan akathisia: ulang tahun ke-100. Jurnal Psikiatri British (2002). Diarkibkan daripada yang asal pada 24 Februari 2012.Diakses pada 24 Ogos 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Gangguan Ekstrapiramidal: Panduan Diagnosis dan Rawatan / Ed. V.N. Stok, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. - Moscow: MEDpress-inform, 2002.-- 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Skala Barnes Akathisia
  6. ^ Barnes TR (1989). "Skala penilaian untuk akathisia yang disebabkan oleh dadah." Jurnal Psikiatri British: jurnal sains mental 154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "Skala Penilaian Barnes Akathisia - dikaji semula." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Gangguan ekstrapiramidal ubat // Dalam dunia ubat-ubatan. - 2000. - No. 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresan dan keganasan: masalah di antara muka perubatan dan undang-undang". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / jurnal. Pm.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Pelajaran minggu ini: Akathisia: diabaikan dengan kos. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Ubat antipsikotik moden dan klasik: analisis perbandingan keberkesanan dan keselamatan." Psikiatri dan psikofarmakoterapi8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Bagaimana Dadah Mempengaruhi Tingkah Laku. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ^ 12 Hansen L (2003). "Akathisia yang berkaitan dengan peningkatan dos Fluoxetine dalam kemurungan: implikasi untuk rawatan klinikal, pengiktirafan dan pengurusan akutisia yang disebabkan oleh perencat pengambilan serotonin selektif." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Menguruskan akathisia akut dan kronik yang disebabkan oleh antipsikotik." PMID 10647977.
  15. ^ "Natrium valproat dan biperiden pada akathisia, parkinsonisme dan hiperkinesia yang disebabkan oleh neuroleptik. Kajian cross-over double-blind dengan plasebo. " PMID 6134430.
  16. ↑ Gabapentin dalam rawatan akathisia akibat antipsikotik pada skizofrenia. PMID 15812271.
  17. ↑ "[Sindrom gelisah kaki]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioid adalah rawatan yang lebih baik untuk akutisia akut daripada tardive: kemungkinan peranan untuk sistem candu endogen dalam akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik." Hipotesis Perubatan28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Tindak balas opioid pada pesakit dengan akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik." Gangguan Pergerakan1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Bukti kurang aktif sistem opioid pada akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik. Keputusan Psikiatri13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Rawatan vitamin B6 untuk akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik akut: kajian rawak, double-blind, plasebo. Jurnal psikiatri klinikal65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Sastera

Zhilenkov OV Mengenai korelasi kemurungan neuroleptik dan akathisia // Masalah sebenar psikiatri dan narkologi moden: Koleksi / Jumlah keseluruhan. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010.-- T. 5.

Akathisia - kegelisahan patologi semasa mengambil antipsikotik

Akathisia (sindrom arnab) adalah penyakit serius yang menyebabkan banyak kesulitan pada seseorang. Sindrom ini sering disalah anggap sebagai kegelisahan biasa, kerana disifatkan oleh gangguan psikomotor tertentu..

Dengan perkembangan penyakit ini, seseorang mempunyai keperluan yang tidak tertahankan untuk mengubah kedudukan batang, yang menghalangnya duduk diam. Dengan diagnosis ini, masalah dengan tidur dan gangguan lain timbul..

Dalam praktik perubatan, adalah kebiasaan untuk memanggil akathisia sebagai pelanggaran aktiviti motorik, yang dicirikan oleh kegelisahan dalaman yang berterusan dan keperluan untuk terus bergerak. Itulah sebabnya orang dengan sindrom ini bergoyang sepanjang masa, menaikkan dan menurunkan anggota badan mereka yang lebih rendah, berbaris di tempat atau beralih dari kaki ke kaki..

Pesakit seperti itu tidak boleh duduk atau diam. Gejala biasanya mereda semasa tidur, tetapi sebilangan orang merasa cemas walaupun setelah tertidur.

Varieti dan kategori pelanggaran

Penyakit ini biasanya dibahagikan kepada beberapa kategori mengikut pelbagai kriteria. Menurut bentuk tanda utama, jenis penyakit akathisia berikut dibezakan:

  1. Mental - penyimpangan jenis ini dicirikan oleh dominasi manifestasi neurologi. Orang dengan diagnosis ini biasanya mengalami tekanan dalaman yang kuat, mereka mungkin mengalami tingkah laku gelisah dan kegelisahan yang meningkat..
  2. Motor - disertai dengan pergerakan yang tidak masuk akal, orang itu sentiasa mengubah postur. Orang seperti itu gelisah..
  3. Sensori - orang seperti itu selalu merasa gatal, yang memaksa mereka untuk terus menggaru. Selalunya, pesakit menggambarkan sensasi mereka sebagai pemampatan dan peregangan tisu otot, serta pergerakannya di dalam badan.

Di samping itu, terdapat pelbagai jenis akathisia, bergantung pada masa tanda-tanda pertama muncul:

  1. Awal atau akut - berkembang dalam beberapa hari selepas permulaan penggunaan dadah.
  2. Kronik atau lewat - boleh berlaku beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan setelah memulakan terapi.
  3. Penarikan Akathisia - manifestasi penyakit berlaku setelah menghentikan penggunaan ubat atau mengurangkan dos terapi.

Satu set faktor yang memprovokasi

Para saintis mengenal pasti dua pendekatan utama untuk mengkaji penyebab akathisia, iaitu patofisiologi dan ubat. Faktor kategori pertama jauh lebih jarang berlaku, dan oleh itu praktikalnya tidak diambil kira.

Para saintis mula mengkaji penyebab bukan penyakit dari permulaan penyakit hanya dalam dekad terakhir, yang menjadi mungkin berkat pengembangan alat diagnostik yang tepat.

Teori perubatan asal penyakit tergolong dalam pendekatan klasik yang mempunyai tahap kebolehpercayaan yang tinggi. Perkembangan patologi ini dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan pengambilan ubat dari kategori ubat antipsikotik. Mereka mempunyai kesan langsung atau tidak langsung terhadap sintesis dopamin.

Juga didapati bahawa akathisia mempunyai hubungan yang pasti dengan penyakit Parkinson dan sindrom serupa. Namun, pada masa ini tidak mungkin untuk menentukan faktor penyebabnya - mungkin penyakit itu sendiri atau pengambilan ubat yang digunakan untuk mengatasinya..

Sebagai tambahan, antidepresan boleh menyebabkan permulaan penyakit. Para penyelidik telah melihat kemunculan gejala akathisia ketika menguji dana ini. Mereka menampakkan diri dalam bentuk peningkatan gairah, hiperaktif, ketidakupayaan emosi..

Pada masa ini, mungkin telah diketahui bahawa akathisia dapat berkembang setelah penggunaan kategori ubat berikut:

  • antipsikotik - Asenapine;
  • SSRI - Citalopram, Fluoxetine;
  • antidepresan - Trazodone, Venlafaxine;
  • antihistamin - Cyproheptadine, Diphenhydramine;
  • sindrom penarikan ubat - barbiturat, benzodiazepin;
  • sindrom serotonin - kombinasi ubat psikotropik tertentu.

Gambar klinikal

Akathisia biasanya mempunyai dua komponen utama. Lebih-lebih lagi, salah satunya adalah yang terkemuka, dan yang kedua tidak begitu ketara..

Jadi, komponen pertama disebut sensori atau kognitif. Ia menampakkan diri dalam bentuk sensasi dalaman yang tidak selesa yang memaksa seseorang untuk melakukan tindakan tertentu. Pesakit menyedari gejala ini dan dapat mengawalnya..

Komponen deria biasanya menampakkan diri dalam bentuk perasaan cemas, ketegangan, peningkatan kerengsaan. Kadang-kadang orang mengalami gangguan somatik yang jelas - contohnya, sakit di kaki atau punggung bawah.

Komponen kedua adalah motor. Ini adalah kenyataan bahawa pesakit membuat pergerakan standard berulang yang bersifat individu bagi setiap orang. Sebilangan orang selalu berjalan, yang lain mengayunkan badan atau mengetuk kaki mereka, dan yang lain gatal atau menggosok hidung.

Selalunya, pada awal aksi motor, orang menjerit. Mereka juga boleh mengeluarkan bunyi moo. Setelah aktiviti fizikal mula menurun, penyuaraan hilang. Ia mungkin muncul pada awal tindakan pergerakan seterusnya..

Prinsip diagnostik

Akathisia sukar didiagnosis. Patologi ini sangat sukar untuk dibayangkan menggunakan kaedah makmal atau instrumental..

Untuk membuat diagnosis yang tepat, doktor mesti memeriksa gejala dan sejarah pesakit dengan teliti. Sebilangan orang sukar untuk menggambarkan gambaran klinikal. Dalam kes ini, doktor hanya dapat mengenal pasti satu komponen gangguan - misalnya, motorik atau deria. Akibatnya, keadaan pesakit akan dinilai dengan tidak betul..

Untuk menentukan tahap keparahan keadaan seseorang dengan tepat, diciptakan skala khas Burns. Dalam kes ini, orang itu berdiri dan duduk selama 2 minit..

Dalam kes ini, pakar menilai kehadiran gangguan pergerakan dan mendedahkan tahap aktiviti emosi. Kesimpulannya, pesakit sendiri menilai keadaannya. Skor akhir boleh dari 1 hingga 5.

Pembetulan dan penyimpangan terapi

Terapi untuk penyakit ini harus dipilih secara individu, dengan mengambil kira gambaran klinikal dan keparahan penyakit. Kaedah rawatan yang paling berkesan adalah pembatalan lengkap atau penurunan ketara dalam dos ubat yang mencetuskan kemunculan gejala ini..

Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, ini tidak selalu mungkin berlaku kerana keadaan mental pesakit. Pembatalan ubat boleh menyebabkan kemerosotan serius dalam kesihatannya.

Komponen utama terapi adalah resep ubat yang dapat meningkatkan keberkesanan antidepresan atau antipsikotik tanpa manifestasi kesan sampingannya. Berkat ini, dapat mengurangkan dos ubat yang memprovokasi akathisia..

Terdapat sejumlah rawatan untuk penyakit ini. Ubat antiparkinsonia seperti Biperiden, Benztropin, dll membantu mengatasi pelanggaran tersebut. Ubat semacam itu sering diresepkan sebagai tambahan kepada antipsikotik, yang menghilangkan kesan sampingannya. Dos harus dipilih oleh doktor yang menghadiri.

Juga, pakar menetapkan kumpulan ubat berikut:

  1. Antihistamin dan antikolinergik. Mereka tidak dikategorikan sebagai ubat kuat, tetapi boleh menjadi sebahagian daripada terapi yang berkesan. Dalam kes ini, penggunaan Diphenhydramine, Atarax ditunjukkan. Kelebihan tambahan rawatan ini adalah hakikat bahawa agen tersebut mempunyai sedikit kesan penenang, yang membantu menenangkan orang itu. Ubat mengurangkan pergolakan dan mengembalikan tidur.
  2. Penenang. Dana sedemikian mengurangkan aktiviti penyakit ini dengan ketara, menghilangkan perasaan gelisah, gangguan tidur dan gairah spontan. Ubat-ubatan tersebut biasanya diresepkan jika doktor tidak dapat membuat diagnosis terperinci..
  3. Penyekat beta. Sejumlah pakar mendakwa bahawa ubat seperti Metoprolol, Propranolol membantu mengurangkan kesan antipsikotik dan menghilangkan kegelisahan..
  4. Antikonvulsan. Dana sedemikian sangat berkesan. Sudah menjadi kebiasaan merujuk ubat yang disyorkan sebagai Pregabalin, Valproate. Mereka membantu menguruskan perasaan cemas..
  5. Opioid yang lemah. Dadah seperti Codeine, Hydrocodone sangat berkesan untuk diagnosis ini..

Dengan bentuk penyakit yang lewat, penghapusan ubat utama ditunjukkan. Ia perlu diganti dengan antipsikotik atipikal. Doktor anda mungkin menetapkan Olanzapine atau Clozapine.

Dengan diagnosis seperti itu, prognosis secara langsung bergantung kepada jenis penyakit dan sebab-sebab berlakunya. Sebagai contoh, akathisia perubatan boleh berlangsung dari 1 bulan hingga enam bulan. Dalam kes ini, bentuk penarikan penyakit ini wujud selama kira-kira 15-20 hari..

Untuk mencegah

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom arnab, penggunaan antipsikotik khas harus dibatasi. Ini sangat penting dalam kes di mana seseorang mempunyai kontraindikasi untuk mengambil ubat ini - khususnya, gangguan afektif.

Akathisia adalah gangguan yang agak serius yang memerlukan rawatan yang kompleks. Untuk menghilangkan gejala penyakit ini dan mencegah akibat negatif, anda perlu berjumpa doktor tepat pada masanya dan mematuhi cadangannya dengan tegas.

Akathisia adalah penyakit masyarakat moden: sebab, diagnosis, rawatan

Akathisia merujuk kepada penyakit yang dicirikan oleh gangguan fungsi psikomotor. Selalunya dalam kesusasteraan perubatan anda dapat menemui apa yang disebut "sindrom arnab", yang menyiratkan hanya satu nama patologi ini.

Tidak lama dahulu, didapati bahawa terdapat kecenderungan genetik terhadap akathisia.

Penjagaan kecemasan diberikan di institusi khusus sekiranya terdapat komplikasi, rawatan konservatif bertujuan untuk menolak ubat yang menyebabkan sindrom arnab, memperbaiki penyakit yang mendasari dan terapi simptomatik.

Keinginan seseorang untuk cepat menyingkirkan akathisia boleh menyebabkan overdosis ubat, yang boleh menyebabkan komplikasi.

Sebab-sebabnya

Penyebab sindrom kaki gelisah bervariasi. Oleh itu, gangguan pergerakan yang paling kerap berlaku setelah mengambil ubat antipsikotik. Orang yang mengalami kemurungan juga berisiko mengalami sindrom kaki arnab. Wanita lebih mudah mengalami gangguan psikomotor, kerana mereka mempunyai latar belakang emosi yang tidak stabil kerana perubahan hormon yang berterusan dalam tubuh.

Selalunya berlaku sebagai sindrom penarikan antidepresan - apabila ubat tiba-tiba dihentikan. Penggunaan ubat untuk rawatan siklothymia, serangan panik dan neurosis juga boleh menyebabkan akathisia..

Kurang biasa dengan gangguan sistem saraf pusat, khususnya penyakit Parkinson. Lebih-lebih lagi, ini tidak lagi dianggap penyakit bebas, tetapi hanya gejala yang mesti didiagnosis tepat pada masanya untuk diagnosis yang tepat. Oleh kerana pergerakan sukarela boleh berlaku di akathisia primer dan sekunder.

Gejala penarikan antidepresan dapat dikelirukan dengan adanya beberapa penyakit psikiatri yang lain.

Patogenesis

Akathisia adalah penyakit lingkaran setan. Ini disebabkan terutamanya oleh dadah, tetapi keadaan mental pesakit itu sendiri menderita kerana dia tidak dapat mengawal pergerakannya. Ini menimbulkan lebih banyak tekanan pada tubuh, yang menyebabkan kesihatan mental bertambah buruk. Rangkaian reaksi patologi ditutup, dan bukan sahaja rawatan dengan neuroleptik menjadi penyebab penyakit ini. Oleh itu, dalam rawatan sindrom neuroleptik, perlu memberi tumpuan bukan hanya pada penghapusan farmaseutikal, tetapi juga pada pembetulan latar belakang psiko-emosi. Sekiranya penyebab kejadiannya adalah penyakit sistem saraf pusat, maka perlu mempengaruhi penyebabnya, jika tidak, terapi akathisia tidak akan membawa hasil yang diinginkan.

Sindrom neuroleptik malignan berlaku sebagai tindak balas terhadap dos antipsikotik yang tidak mencukupi, keadaan ini memerlukan pembetulan tepat pada masanya, kerana hasil yang mematikan adalah mungkin. Pada kecurigaan sedikit pun mengenai overdosis ubat, adalah perlu untuk membuat pesakit di hospital secara kecemasan.

Sindrom Serotonin kadang-kadang sembuh sendiri selepas pengambilan ubat.

Pengelasan

Bergantung pada keluhan mana yang berlaku pada pesakit, beberapa jenis akathisia dapat dibezakan:

  • mental. Seseorang mempunyai perasaan kegelisahan dalaman, kegelisahan yang tidak dapat dibenarkan yang tidak berkaitan dengan kejadian tertentu - pesakit tidak dapat menyebut penyebab ketakutannya;
  • motor. Selalunya tidak disedari, disalah anggap sebagai sifat watak, terutama pada kanak-kanak. Ia dicirikan oleh kegelisahan patologi, perubahan postur berterusan atau kehadiran pergerakan rewel. Dalam akathisia motor, komponen "bunyi" kadang-kadang ditemui;
  • deria. Ia boleh dikelirukan dengan senestopati, yang terdapat dalam banyak penyakit mental, terutama pada skizofrenia. Tanda-tandanya adalah sensasi yang menyakitkan pada otot dan sendi - "berpusing", sakit pada anggota badan, kadang-kadang gatal, rasa tidak adanya atau pergerakan organ dalaman.

Dengan munculnya gejala pertama setelah mengambil ubat, akathisia boleh menjadi:

  1. awal. Bermula pada hari-hari pertama selepas mengambil ubat;
  2. akathisia lewat. Dua minggu atau lebih selepas memulakan rawatan.
  3. pembatalan. Selepas anda berhenti menggunakan produk farmaseutikal.

Gambar klinikal

Gejala akathisia bervariasi, tetapi selalu mempunyai dua komponen wajib. Pertama, ia adalah perasaan tidak selesa psikologi, kegelisahan, dan kegelisahan. Sebagai tambahan kepada rasa gugup yang semakin meningkat, pesakit sering mengadu perubahan mood, kegelisahan, dan intoleransi yang cepat terhadap situasi yang tertekan..

Gangguan latar belakang psiko-emosi adalah ciri penting, kerana ia membolehkan anda membezakan penyakit ini dari keadaan patologi lain - tasikinesia.

Tasikinesia adalah penyakit di mana kegelisahan motorik juga terwujud, tetapi tidak ada gangguan dalam bentuk pemikiran obsesif yang menyakitkan yang mendorong pergerakan.

Dalam beberapa kes, akathisia menampakkan dirinya sebagai gangguan keperibadian tidak sosial, di mana pesakit berkelakuan agresif. Kesunyian dan sikap tidak peduli menyumbang kepada perkembangan kecenderungan bunuh diri.

Kedua, kegelisahan kaki diucapkan. Pesakit tidak boleh duduk diam, sentiasa berubah posisi, melemparkan satu kaki ke atas kaki yang lain, melambaikan tangan dan banyak lagi. Pergerakannya adalah watak individu semata-mata dan selalu berulang. Kadang-kadang pesakit mula mengulangi kata-kata atau suara, menjerit dengan kuat - komponen "suara".

Dengan penyakit jantung, sawan, takikardia, demam, oliguria, dan lain-lain adalah mungkin..

Diagnostik

Sejarah kehidupan dan penyakit yang menyeluruh dikumpulkan. Pemeriksaan dilakukan oleh ahli terapi, pakar neurologi, psikiatri dan pakar lain sekiranya diperlukan. Kegelisahan harus membuat doktor berjaga-jaga. Pesakit mesti menjalani analisis umum dan biokimia darah, air kencing, untuk mengecualikan reaksi keradangan di dalam badan. Oleh kerana akathisia, sebahagian besarnya, boleh menyebabkan dadah, adalah mustahak untuk menjelaskan kepada pesakit mengenai nama, dos dan jangka masa penggunaannya..

Pergerakan yang tidak disengajakan, sejarah latar belakang psiko-emosi antipsikotik dan gangguan membolehkan doktor membuat diagnosis awal: akathisia. Sebagai contoh, antipsikotik "Zalasta" yang diresepkan oleh doktor untuk sindrom arnab, walaupun keberkesanannya sangat besar, mempunyai pelbagai kesan sampingan. Oleh itu, semasa menetapkan ubat ini, risiko dan faedahnya harus ditimbang. Untuk pengesahan, perlu menetapkan MRI otak pesakit, EEG.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan sukar, kerana sindrom arnab dapat mensimulasikan penyakit lain yang disertai dengan kegembiraan psikomotor yang terganggu.

Taskinesia, tidak seperti SBN, adalah keinginan yang tidak tertahankan untuk berjalan di sekitar bilik tanpa latar belakang emosi.

Akathisia yang disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat, misalnya, dalam penyakit Parkinson, adalah sekunder, dan tanda-tanda penyakit yang mendasari akan menyerang - gegaran, wajah berlilin, ekspresi dan ucapan wajah yang perlahan, sekatan pergerakan, postur "manekin" yang khas.

Komplikasi

Sindrom penarikan antidepresan dicirikan oleh perubahan kesedaran, peningkatan penyakit yang mendasari, takikardia, dan demam.

Sindrom Serotonin - komplikasi selepas mengambil perencat pengambilan serotonin, antidepresan - gangguan mental mulai dari euforia hingga panik, menggigil, demam, mual dan gangguan autonomi lain. Ia boleh dianggap sebagai varian norma ketika memulai perawatan dengan antidepresan setelah pil pertama, dalam kes yang teruk, sawan mungkin terjadi.

Sindrom Serotonin kadang-kadang dianggap sebagai peningkatan penyakit mental atau keadaan patologi lain, terutamanya jika sejarah belum dikumpulkan dengan betul.

Skizofrenia dan sejumlah penyakit psikiatri lain boleh dikelirukan dengan bentuk akathisia deria dan motorik. Dengan pemeriksaan objektif, diagnosis sukar dibuat, diperlukan perundingan dengan psikiatri, gambaran MRI otak, penentuan keturunan patologi.

Rawatan

Pertolongan pertama untuk perkembangan sawan adalah pemberian antikonvulsan, seperti seduxen.

Sindrom Serotonin dihentikan dengan bantuan pengambilan ubat mandatori, yang menyebabkan komplikasi, penggunaan ubat serotonergik, terapi detoksifikasi, ubat penenang.

Kaedah neuroleptanalgesia digunakan secara meluas, di mana analgesik dan ubat penenang diberikan secara intravena. Ia mempunyai kecekapan yang baik dan ketoksikan yang rendah, yang diperlukan untuk memperbaiki latar belakang psiko-emosi dengan cepat dan kompeten. Anda boleh melegakan kesakitan dengan fentanyl dan droperidol.

Dengan neurolepsi, ubat, yang membawa kepada keadaan ini, mesti dibatalkan. Penyelesaian detoksifikasi simptomatik, ubat penenang ditetapkan, antikoagulan digunakan, kateterisasi pundi kencing mengikut petunjuk. Rawatan sindrom neuroleptik harus selalu dilakukan di rumah sakit.

Sindrom neuroleptik malignan berjaya dikawal oleh terapi elektrokonvulsif.

Pencegahan

Untuk menjalankan langkah pencegahan, anda perlu mengetahui apa itu akathisia. Pada masa ini, di bawah pengaruh situasi tertekan, sindrom arnab menjadi lebih umum, yang menunjukkan kemerosotan keadaan ekonomi dan sosial..

Sindrom Serotonin tidak selalu berkembang, ia dapat dicegah dengan preskripsi ubat dan dosnya yang betul. Pemantauan pesakit secara berkala dapat mengurangkan risiko komplikasi secara signifikan.

Diagnosis pembezaan penyakit yang serupa dengan akathisia akan mengurangkan pesakit dengan patologi ini.

Sekiranya perlu untuk meneruskan pembetulan latar belakang psikoemosi, doktor menetapkan dos terapi antipsikotik dan antidepresan semasa masih di hospital dengan pemerhatian seterusnya pesakit.

Penetapan terapi diet dan perencanaan yang tepat pada hari itu akan berkesan sekiranya terdapat bentuk neurogenik, dengan gangguan organik dan ketika mengambil ubat, langkah-langkah di atas tidak memberikan kesan positif yang diinginkan.