Sindrom penarikan alkohol - apa itu?

Istilah perubatan "gejala penarikan diri dalam alkoholisme" didasarkan pada kata Latin abstinentia, yang secara harfiah diterjemahkan sebagai pantang. Istilah ini mencirikan kompleks gejala tertentu yang menyertai penolakan atau penurunan tajam dalam penggunaan minuman beralkohol oleh alkoholik kronik. Pada masa yang sama, pengambilan dos kecil (mabuk) dapat mengurangkan gangguan ini untuk sementara waktu..

Baca dalam artikel

Sedikit biokimia

Gejala penarikan adalah gejala utama tahap 2 alkoholisme kronik. Molekul etanol, masuk ke dalam tubuh manusia, kerana adanya kumpulan hidroksil dalam komposisi mereka, yang menyerupai air dalam komposisi, cepat diserap ke dalam mukosa gastrik dan memasuki darah.

Sistem peredaran darah menyebarkan molekul etanol ke seluruh badan, yang memulakan prosedur untuk membuangnya. Terdapat tiga proses metabolik yang terlibat dalam penukaran etanol utama:

  • alkohol dehidrogenase yang dihasilkan oleh hati;
  • katalase yang terdapat di makrofag sistem imun;
  • bahan khas sel hati.

Hasil proses ini adalah penukaran molekul etanol menjadi asetaldehid, iaitu sebatian yang secara negatif mempengaruhi fungsi normal kebanyakan organ dalaman. Keracunan badan dengan asetaldehid menimbulkan gejala mabuk. Asetaldehid yang dihasilkan ditukarkan oleh hati dengan bantuan enzim antialoholik utama alkohol dehidrogenase menjadi asid asetik, terurai menjadi karbon dioksida dan air, yang dikeluarkan dari tubuh oleh sistem kencing, kelenjar peluh dan paru-paru.

Dalam tubuh yang sihat, dengan dos alkohol yang diserap yang agak kecil dan jangka masa pengambilannya yang pendek, hanya proses metabolik yang pertama digunakan. Dalam kes ini, keseimbangan dinamik dijumpai antara jumlah asetaldehid yang terbentuk di dalam badan dan jumlah yang diuraikan oleh alkohol dehidrogenase. Dengan peningkatan jumlah etanol yang masuk, proses metabolik yang kedua, dan seterusnya dihubungkan dengan prosesnya. Ini menyebabkan ketidakseimbangan keseimbangan dinamik dan pengumpulan asetaldehid dalam tubuh manusia..

Prosesnya diatur oleh dopamin. Bilangan molekul dopamin biasanya berkadar dengan jumlah asetaldehid yang terdapat di dalam badan. Pengambilan alkohol jangka panjang dalam dos yang besar menyebabkan penurunan mendadak dalam molekul dopamin bebas. Dalam kes ini, tindak balas biokimia berlaku di mana asetaldehid mula memainkan peranan dopamin, membentuk molekul tetrahidroisoquinolin.

Kajian menunjukkan bahawa bahan ini tertumpu di "zon keseronokan" otak dan, menembus ke dalam kerjanya, memintas fungsi mengatur sintesis neurotransmitter, intensiti pembentukan yang menentukan keadaan psikofizik seseorang. Dalam keadaan pemberhentian pengambilan alkohol dalam tubuh manusia, tetrahydroisoquinoline mengurangkan pengeluaran neurotransmitter, yang memburukkan lagi keadaan manusia, menyebabkan pengambilan alkohol. Ini adalah mekanisme pembentukan sindrom penarikan alkohol dan peralihan penyakit ke tahap 2.

Jumlah tetrahidroisoquinoline yang terbentuk di otak manusia semasa hidupnya hanya dapat meningkat. Pada masa ini tidak ada cara untuk membuang bahan ini dari badan. Itulah sebabnya seseorang yang telah melintasi batas tahap ke-2 alkoholisme tetap menjadi alkohol sepanjang hayatnya..

Gejala

"Tidak canggih" dalam diagnostik sering salah anggap mabuk biasa untuk manifestasi sindrom penarikan alkohol. Ini sama sekali tidak benar. Keadaan mabuk dikaitkan dengan manifestasi keracunan teruk badan oleh produk metabolisme etanol - asetaldehid.

Seperti keracunan, mabuk dicirikan oleh sakit kepala yang teruk, gegaran tangan dan loya, sehingga muntah, yang membawa kelegaan kepada pesakit. Di mulut, terdapat sensasi rasa tertentu yang berkaitan dengan penyingkiran produk pengoksidaan asetaldehid dari badan, dan bau masam khas. Pengambilan air yang banyak, lebih baik diminum, penggunaan timun, kubis atau acar tomato membolehkan anda menekan keadaan yang menyakitkan ini selama beberapa jam. Rawatan keadaan mabuk dengan mengambil minuman beralkohol rendah tidak digalakkan.

Tanda-tanda gejala penarikan diri dalam alkoholisme kronik jauh lebih parah, kerana ia bukan hanya keracunan kimia pada tubuh, tetapi kompleks gangguan psikopatologi, neurotik dan somatik, yang diperburuk oleh keinginan alkohol yang tidak dapat ditindas, kerana adanya tetrahidroisoquinoline, yang terlibat dalam pengaturan reaksi psikofizik dan tingkah laku tubuh.

Semasa memilih kaedah untuk melegakan gejala pengambilan alkohol, klasifikasi gejala digunakan, yang menggambarkan tahap kerosakan pada sistem fungsional individu badan.

p / pNamaGejala pengeluaran
1Lesi neurovegetatifgangguan tidur, insomnia, kelemahan umum, kurang selera makan, turun naik tekanan darah, nadi cepat, gegaran tangan, pembengkakan tisu lembut wajah, berpeluh meningkat, mulut kering
2Lesi otaksemua gangguan yang dinyatakan di atas, pengsan, pening, sakit kepala yang teruk, hipersensitiviti terhadap pengaruh bunyi dan cahaya, kemungkinan kejang
3Lesi somatikkekuningan sklera yang ketara, kembung, cirit-birit, mual, muntah, sesak nafas, aritmia, sakit di kawasan epigastrik, di jantung
4Lesi psikopatologikegelisahan, perubahan mood, ketakutan yang tidak masuk akal, gangguan tidur yang teruk, halusinasi visual dan pendengaran jangka pendek, kemerosotan orientasi dalam ruang dan masa, pemikiran untuk membunuh diri, kemungkinan percubaan bunuh diri.

Terlepas dari sifat lesi, perjalanan sindrom penarikan alkohol disertai dengan peningkatan dalam psikotaip keperibadian. Kebolehan kognitif pesakit, kemampuan belajarnya menurun, kegagalan logik dan inersia berfikir berlaku. Humor dan ironi menjadi kasar kepada primitivisme. Kadang-kadang walaupun mengadakan dialog sederhana menjadi tugas yang luar biasa baginya..

Depresi, perasaan putus asa dan rasa bersalah yang berkaitan dengan keinginan patologi untuk alkohol, secara berkala memberi jalan kepada tujuan dan usaha, di bawah pengaruh yang mana pesakit dapat menipu saudara-mara, memecahkan kunci, melarikan diri dari rumah, melakukan pencurian untuk memuaskan keinginannya untuk minum alkohol.

Urutan gejala

Tahap manifestasi gejala sindrom alkohol banyak ditentukan oleh tahap perkembangan penyakit ini. Tahap awal peralihan penyakit kronik alkoholisme ke tahap kedua dicirikan oleh manifestasi tanda-tanda utama penarikan gejala, yang berlaku setelah pesta singkat tidak lebih dari 4 hari. Dalam kes ini, keadaan psikopatologi diperhatikan, ditunjukkan oleh kelemahan umum, keletihan yang teruk, peningkatan kerengsaan, hiperestesia. Palpitasi, mulut kering dan berpeluh meningkat.

Pada peringkat perkembangan tahap kedua penyakit kronik, ketika jangka masa minum keras mencapai 4-8 hari, tanda-tanda gangguan neurologi dan patologi organ dalaman individu ditambahkan pada gejala sindrom penarikan alkohol yang dijelaskan di atas. Terdapat perasaan tidak selesa dalaman, sakit kepala yang tidak dapat ditanggung, kesedaran kabur, mual, muntah, gangguan alat vestibular. Terdapat pembengkakan tisu lembut wajah, gegaran tangan, berdebar-debar dan lonjakan tekanan darah.

Pada peringkat ketiga penyakit ini, tempoh minum minuman keras meningkat menjadi 8-12 hari. Semua gejala sindrom penarikan alkohol yang disebutkan sebelumnya berterusan, ditambah dengan manifestasi klinikal patologi mental. Gangguan tidur meningkat, disertai dengan mimpi buruk dan perasaan cemas panik. Suasana tertekan dan perasaan bersalah yang tertekan secara berkala digantikan oleh kerengsaan dan pencerobohan yang tidak dapat dijelaskan terhadap orang lain.

Pada peringkat ketiga penyakit ini, gejala sindrom penarikan alkohol ditunjukkan secara bersepadu. Keamatan manifestasi ini bergantung pada jangka masa pesta dan waktu yang telah berlalu sejak penarikan alkohol. Dalam kes ini, biasanya peningkatan gejala berlaku mengikut urutan yang menghasilkan semula urutan kejadiannya pada peringkat penyakit yang berlainan..

Dengan munculnya semua gejala yang disenaraikan dan kemajuan penyakit yang lebih jauh, tremor delirium berkembang, iaitu penyakit ini memasuki tahap kecelaruan alkohol. Ciri khas tahap ini adalah bahawa ia berkembang tepat sebagai manifestasi sindrom penarikan alkohol, 3-4 hari setelah penolakan pengambilan alkohol..

Kecelaruan alkohol dinyatakan oleh penampilan khayalan yang disebabkan oleh halusinasi visual, pendengaran dan taktil. Gambar yang muncul di fikiran pesakit adalah sifat beberapa makhluk berbahaya yang mengancam. Dalam kes-kes yang paling teruk, akibat daripada kejengkelan jiwa adalah kematian..

Rawatan

Untuk rawatan gejala penarikan diri dengan alkoholisme, perlu beralih kepada ahli narkologi. Rawatan penarikan alkohol ringan boleh dilakukan secara rawat jalan atau di rumah.

Dalam kes ini, rejimen rawatan menyediakan terapi detoksifikasi, termasuk:

  • pemurnian darah dengan kaedah menjalankan kitaran infus titisan intravena larutan garam;
  • pembersihan umum badan dengan pemberian ubat penyerap secara oral;
  • terapi vitamin.

Pada masa yang sama, pesakit diberi rawatan dengan ubat-ubatan yang menormalkan aktiviti sistem saraf dan autonomi, mengurangkan kegelisahan, dan mempunyai kesan penenang, hipnotik dan antikonvulsan. Sekiranya perlu, pengambilan dana tambahan ditetapkan untuk memulihkan fungsi normal organ lain..

Dalam kes ini, pelepasan gejala penarikan tidak akan melebihi 5 hari. Tanpa rawatan, semua gejala hilang dalam 10 hari..

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital pesakit untuk rawatan sindrom penarikan alkohol adalah manifestasi gejala ciri perkembangan tahap kedua dan ketiga penyakit alkoholisme kronik. Keperluan untuk rawatan pesakit dalam timbul dengan adanya pelbagai patologi somatik badan. Program rawatan ditetapkan setelah pemeriksaan lengkap pesakit, dilakukan dengan penyertaan ahli narkologi, yang selanjutnya memantau rawatan pesakit.

Rawat inap pesakit juga dilakukan ketika gangguan mental atau gejala psikosis alkoholik dikesan pada pasien. Gejala psikopat dengan peralihan ke delirium alkohol adalah diagnosis yang paling sukar bagi pesakit dan saudara-mara..

Diagnostik dan rawatan sindrom penarikan alkohol

Keadaan yang paling biasa yang memerlukan rawatan kecemasan di klinik rawatan ubat adalah gejala penarikan diri (AS). Sindrom penarikan - sekumpulan gejala pelbagai kombinasi dan keparahan yang berlaku apabila ubat tersebut dihentikan sepenuhnya

Keadaan yang paling biasa yang memerlukan rawatan kecemasan di klinik rawatan ubat adalah gejala penarikan diri (AS).

Sindrom penarikan adalah sekumpulan gejala pelbagai kombinasi dan tahap keparahan yang berlaku apabila ubat dihentikan sepenuhnya atau dosnya dikurangkan setelah berulang, biasanya dos yang berpanjangan dan / atau tinggi ubat [9]. AS dianggap sebagai salah satu manifestasi sindrom ketagihan, oleh itu, diagnosis pembezaan mesti dilakukan bukan hanya dengan sindrom lain, kejadiannya berkaitan dengan penggunaan ubat psikoaktif, tetapi juga dengan kegelisahan, gangguan depresi.

Gejala AS terbahagi kepada tidak spesifik (peningkatan mendambakan keinginan untuk bahan yang digunakan, peningkatan asthenisasi, kegelisahan, kesan kemurungan, gangguan autonomi, dan lain-lain), ciri semua jenis penyalahgunaan dadah dan bahan, dan spesifik, ciri hanya untuk jenis anestesia tertentu.

Sindrom penarikan alkohol atau mabuk (AAS) - fenomena ketidakselesaan mental dan fizikal, termasuk kompleks gangguan yang berlaku selepas penghentian penggunaan alkohol secara berkala dengan latar belakang tarikan yang jelas terhadapnya.

Buat pertama kalinya istilah "pantang" diterapkan oleh FE Rybakov (1916), yang menyebutnya "gangguan mabuk sejati" [12]. Walau bagaimanapun, definisi yang jelas mengenai istilah AAS, sistematisasi simptomnya pasti menjadi milik SG Zhislin [3].

Dalam kesusasteraan berbahasa Inggeris, pantang (absensi) biasanya difahami sebagai pantang sepenuhnya dari alkohol (iaitu ketenangan, termasuk selepas rawatan), dan istilah sindrom withdraqal digunakan untuk menunjukkan AS.

AAS, sebagai peraturan, terbentuk setelah penyalahgunaan alkohol selama 2-7 tahun, dan secara klinikal jelas menunjukkan dirinya pada tahap II alkoholisme, dalam beberapa kes, dengan alkoholisasi AAS yang sangat kuat, syaratnya dikurangkan menjadi 1-1,5 tahun. Baru-baru ini, terdapat kecenderungan penurunan tajam dalam masa pembentukan AAS (kecenderungan keturunan terhadap alkoholisme, permulaan awal pengambilan alkohol, dll.). Dengan dimulakannya pengambilan alkohol sekiranya berpantang selama bertahun-tahun (contohnya, pengampunan jangka panjang), fenomena mabuk diperhatikan lagi, dengan latar belakang kambuh alkoholisme dengan tanda-tanda klinikal pada tahap yang sama di mana pengampunan bermula [8].

Penilaian tahap perkembangan (jadual. 1) dan keparahan manifestasi klinikal dilakukan pada skala F. Iber (1993).

Matlamat utama rawatan AAS adalah: penghapusan gejala yang timbul dan pencegahan perkembangannya selanjutnya (pengurangan gejala yang timbul akibat pemberhentian pengambilan etanol, dan detoksifikasi - normalisasi homeostasis) (Jadual 2), pencegahan kemungkinan komplikasi, serta rawatan penyakit berkaitan alkohol yang memperburuk perjalanan AS.

Manifestasi AAS dapat dikurangkan oleh penekan CNS lain, serupa dengan etanol dalam pengaruhnya terhadap sistem reseptor serebrum. Ubat pilihan adalah ubat penenang benzodiazepin: diazepam, clorazepate (tranxen), lorazepam (lorafene, ativan, trapex, dll.) Dan chlordiazepoxide (elenium, chlosepide), yang mempunyai kesan anxiolytic (anti-kegelisahan), sedatif, hipnosis, dan hipnotik serta hipnotik - nitrazepam (berlidorm, nitrosan, radedorm, eunoktin, dll.), flunitrazepam (rohypnol, somnubene) dan phenazepam [2, 4, 10]. Benzodiazepin dengan cepat mengurangkan ketegangan afektif, menghilangkan kegelisahan, gegaran, hiperhidrosis, keupayaan hemodinamik dan manifestasi autonomi AAS yang lain. Diazepam dan lorazepam adalah ubat pilihan dari antara derivatif benzodiazepin untuk kejang dan status epileptikus [10].

Terdapat kaedah pemberian diazepam dengan mengambil kira petunjuk skala CIVA-Ar, dengan penambahan 5 mg ubat setiap kali keadaan pesakit dinilai lebih tinggi daripada 8 mata [7].

Semasa merawat AAS, mesti diingat bahawa benzodiazepin boleh:

  • menyebabkan ketagihan;
  • memprovokasi kemurungan pernafasan yang ketara, hingga apnea (kerana kelemahan pusat pernafasan medulla oblongata, ciri pesakit alkoholisme), apabila diberikan secara intravena, walaupun dalam dos sederhana atau rendah; diazepam, midazolam (dormicum, flormidal), flunitrazepam sangat berbahaya dalam hal ini, pentadbiran intravena yang boleh menyebabkan kematian;
  • digunakan dalam dos yang tinggi (yang menimbulkan risiko komplikasi) untuk mencapai hasil terapi, kerana toleransi kebanyakan penagih dadah terhadap kesan klinikal penekan CNS.

Derivatif asid barbiturat (phenobarbital, hexenal, thiopental sodium) dapat mengurangkan manifestasi AAS, kerana kesan sedatif dan hipnotiknya (serta antikonvulsan). Pentadbiran barbiturat parenteral hanya disyorkan di jabatan khusus dengan peralatan resusitasi.

Satu lagi ubat pilihan dalam rawatan AAS adalah carbamazepine (karbatol, tegretol, finlepsin, dll.), Yang mempunyai kesan anti-penarikan dan meningkatkan kesan yang sesuai dari ubat-ubatan neurotropik lain. Carbamazepine mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan afektif, melegakan manifestasi dysphoric (kesan normotimik), mengurangkan keinginan untuk alkohol dan mengurangkan kesediaan kejang.

Meningkatkan keberkesanan rawatan secara signifikan dengan penyekat β-AAS - propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), yang mempunyai kesan neurotropik (penstabil vegetatif dan kecemasan), mempunyai kesan yang baik terhadap hemodinamik (menurunkan tekanan darah dan kadar jantung), memperkuatkan kesan penekan CNS, memungkinkan untuk mengurangkan dos benzon.

Propranolol tidak boleh digunakan tanpa pemeriksaan awal, kerana dikontraindikasikan pada penyakit paru obstruktif, gangguan konduksi jantung, bradikardia.

Kemampuan untuk mengurangkan manifestasi AAS dimiliki oleh ubat GHB (sodium oxybutyrate) kerana aktiviti neuroprotektifnya yang jelas, serta kemampuan untuk mengurangkan ambang kejang. Gabungan penggunaan sodium oxybutyrate dan diazepam (dalam beberapa kes - barbiturat) membolehkan mencapai kesan kompleks (sedatif, hipnotik, kegelisahan dan relaksasi otot) optimum, mencegah berlakunya keadaan kejang.

Pada masa ini, tidak ada kesepakatan mengenai kemungkinan penggunaan antipsikotik dan antidepresan di AAS. Untuk tahap yang lebih besar, ini disebabkan oleh fakta bahawa penggunaan neuroleptik yang tidak dibezakan, terutamanya dengan sifat antikolinergik yang ketara - chlorpromazine (aminazine, largactil, dll.) Dan levomepromazine (nosinan, tizercin, dll.), Dan juga termasuk dalam kategori antihistamin - promethazine (avomin, diprazine, pipolfen), dan antidepresan, terutama trisiklik - amitriptyline (amisole, damylene, triptisol, elivel), imipramine (imizine, melipramine, dll.), clomipramine (anafranil, gidifen, clominal, chlorimipramine), boleh menyebabkan perkembangan terutamanya pada pesakit dengan gejala ensefalopati), meningkatkan risiko terkena sawan dan paling tidak patogenetik.

Antipsikotik - dicarbin (karbidin), sulpiride (dogmatil, eglonil), thioridazine (melleril, sonapax), tiapride (tiapridal) dianggap agak selamat, tetapi juga cukup berkesan dalam rawatan AAS. Dengan ancaman perkembangan delirium, pilihan neuroleptik adalah derivatif butyrophenone - haloperidol (haloper, senorm), droperidol (droleptan, dll.).

Penggunaan antidepresan pada AS dapat dibenarkan dalam kes di mana gangguan afektif menempati tempat yang ketara dalam struktur sindrom psikopatologi, dan dengan kecenderungan untuk mengembangkan keadaan depresi, apabila gejala AAS yang paling akut dapat dihentikan (hari ketiga atau keempat terapi detoksifikasi aktif).

Kepentingan khusus untuk rawatan AAS adalah tianeptin antidepresan (coaxil), serta hepatoprotector thymoanaleptic, ademetionine (heptral), mekanisme tindakan yang berbeza dari kesan monoaminergik antidepresan konvensional.

Rawatan untuk AAS termasuk detoksifikasi dan tindakan pembetulan metabolik. Detoksifikasi pelepasan biasanya dilakukan dengan diuresis paksa dengan pemberian larutan pengganti plasma intravena - kristaloid (larutan garam), dekstrosa (glukosa, glukosteril) dan sediaan polyvinylpyrrolidone (hemodez), dan dengan kaedah ekstrasorporeal. Biasanya, apabila AAS yang tidak rumit dihentikan, detoksifikasi yang diperlukan dicapai dengan memperkenalkan larutan garam dengan pembetulan keseimbangan air-elektrolit yang mencukupi, dan tidak ada petunjuk untuk penyusunan persediaan polyvinylpyrrolidone (termasuk hemodesis). Ini dibenarkan hanya dengan mabuk alkohol yang teruk dan perkembangan kecelaruan alkoholik dengan perubahan metabolik kasar yang disebabkan oleh gangguan somatik (misalnya, radang paru-paru).

Isipadu cecair harian yang disuntik bervariasi antara 400 hingga 2000 ml [10], oleh itu disarankan untuk membawanya di bawah kawalan jumlah darah yang beredar, kerana melebihi dos yang ditentukan secara individu dapat menyebabkan hiperhidrasi, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, beban berlebihan pada miokardium dan sejumlah akibat buruk lainnya. Sekiranya perlu, kencing mungkin meningkat kerana pelantikan saluretik diuretik - furosemide (lasix), dan dengan peningkatan tekanan intrakranial dan sindrom kejang - diuretik osmotik - mannitol. Elakkan pengambilan saluretik pada pra-koma dan koma, dan juga hipokalemia, kerana kemungkinan memburukkan yang terakhir.

Dextrose tidak boleh diberikan tanpa adanya maklumat mengenai toleransi karbohidrat pada pesakit tertentu, memandangkan pengambilan alkohol yang berpanjangan membawa kepada hipoglikemia, dan pengenalan dextrose terhadap latar belakang AAS dapat menyebabkan penurunan tajam bekalan serebral vitamin tiamin (B1) dan menyumbang kepada perkembangan ensefalopati akut dan provokasi delirium alkohol akut. Oleh itu, pengenalan dextrose pada pesakit alkoholisme harus didahului dengan pengenalan sekurang-kurangnya 100 mg tiamin. Peranan yang sangat penting dalam pengembangan dan perjalanan manifestasi psikopatologi dan neurologi gangguan alkohol akut dimainkan oleh kekurangan vitamin - pyridoxine (vitamin B6), riboflavin (vitamin B2), cyanocobalamin (vitamin B12), asid askorbik (vitamin C), asid nikotinik (vitamin PP), asid folik (vitamin Bc), ion magnesium (Mg +) dan kalium (K +), natrium (Na +), dan dalam beberapa kes lebihan yang terakhir. Sudah pada tahap awal detoksifikasi pelepasan, perlu dilakukan pemberian sediaan kalium dan magnesium intravena (magnesium sulfat). Ia harus diberi amaran terhadap pemberian larutan detoksifikasi secara intravena tanpa pemberian ubat neurotropik (termasuk melalui mulut) dengan tindakan anti penarikan terlebih dahulu.

Kombinasi vitamin yang paling berjaya dan seimbang dari bentuk ampul yang ada adalah milgamma (2 ml dalam ampul mengandungi:1 - 100 mg; DALAM6 - 100 mg; DALAM12 - 1 mg). Ubat ini diberikan secara parenteral. Dragee milgamma, berbeza dengan larutan suntikan, mengandung benfotiamine, ketersediaan bio yang 5-7 kali lebih tinggi daripada tiamin biasa (penggunaannya setiap os tidak begitu berkesan). Oleh itu, terapi oral selanjutnya dengan milgamma (dragee) dapat mencapai hasil klinikal yang baik. Mengambil 1 pil milgamma (100 mg benfotiamine dan 100 mg pyridoxine) pada kadar 200-300 mg benfotiamine sehari membolehkan bukan sahaja berjaya merawat AAS, tetapi juga berkesan dalam neuropati alkoholik.

Ketidakseimbangan ion (Mg +, K +, Ca +, Na +) mesti diperbetulkan di bawah kawalan kandungannya dalam plasma darah. Adalah lebih baik untuk mengisi kekurangan ion magnesium dengan magnesin makanan, dalam larutan suntikan 10% atau 20% (masing-masing dalam 10 ml - 1 atau 2 g magnesium sulfat), tahap magnesium juga dapat ditingkatkan dengan menambahkan Magnerot secara lisan (dalam 1 tablet - 500 mg magnesium orotate).

Komponen tambahan dalam rawatan AAS adalah piracetam (lucetam, nootropil, dll.), Yang tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan kesediaan kejang. Untuk tujuan yang sama, penggunaan obat Semax ternyata menjanjikan, yang disebabkan oleh kemudahan dalam pemberian (menanamkan saluran hidung), dapat digunakan dalam berbagai situasi, terutama pada tahap pra-rumah sakit..

Terdapat [6] kaedah untuk menghentikan AAS dengan metadoxil (900 mg diencerkan dalam 500 ml larutan dekstrosa isotonik atau natrium klorida, disuntikkan secara intravena sekali sehari sekurang-kurangnya 3 hari).

Untuk AAS, langkah-langkah pra-hospital segera termasuk:

  • penilaian keadaan pesakit (tahap kesedaran, hemodinamik, pernafasan, refleks);
  • pendaftaran gejala klinikal utama;
  • penyataan diagnosis utama dan bersamaan, kemungkinan komplikasi;
  • permulaan terapi infusi, pemberian ubat benzodiazepin, penyekat β (sekiranya tiada kontraindikasi);
  • pengangkutan pesakit ke hospital, sementara harus ada kawalan pernafasan, tekanan darah dan nadi; penghapusan kemungkinan komplikasi kerana ia dikesan.

Pemilihan senarai ubat yang diperlukan, serta dos tunggal dan harian, dibuat secara individu, bergantung kepada keparahan AAS, keadaan mental dan somatoneurologi pesakit, dan boleh berbeza-beza (Jadual 3). Penilaian yang betul mengenai keadaan pesakit dengan AAS dan pengetahuan tentang prinsip rawatannya adalah kunci untuk rawatan yang berjaya dan pencegahan komplikasi yang mungkin berlaku..

Untuk pertanyaan sastera, sila hubungi pejabat editorial.

V.G Moskvichev, calon sains perubatan
MGMSU, NNPOSMP, Moscow

Sindrom penarikan alkohol

Sindrom penarikan alkohol - gabungan gangguan badan, sistem saraf dan jiwa yang berlaku pada seorang alkoholik dengan kekurangan etanol di dalam badan (kerana penurunan ketara dalam dos harian atau penolakan alkohol sepenuhnya).

Teori. Dalam kehidupan seharian, gejala penarikan biasanya disebut mabuk. Masalahnya adalah bahawa mabuk sering dikelirukan dengan perasaan tidak sihat pada waktu pagi setelah keluar malam. Sebenarnya, dalam kebanyakan kes, loya, pening, kelemahan selepas penyalahgunaan alkohol adalah akibat mabuk badan. Sebaik sahaja produk penguraian etanol dinetralkan dan dikeluarkan dari badan, orang itu akan berasa lebih baik.

Mabuk adalah keadaan ketika anda ingin mabuk, iaitu mengambil dos alkohol baru. Atas dasar ini, orang yang sihat dibezakan daripada alkohol. Dengan mabuk biasa, bahkan pemikiran alkohol menjijikkan, dan alkohol meminum minuman keras sebagai ubat.

Sindrom penarikan (mabuk) adalah gejala alkoholisme bermula dari peringkat II. Orang yang sihat tidak boleh mempunyai keinginan untuk mabuk dengan alkohol..

Keinginan untuk mabuk adalah tanda alkoholisme

Punca gejala penarikan

Hati menganggap alkohol sebagai racun yang perlu dinetralkan. Tetapi jika racun datang dalam dos yang besar setiap hari, hati cepat atau lambat berhenti mengatasinya. Kerosakan secara beransur-ansur semua organ dalaman bermula.

Walau bagaimanapun, tubuh manusia mempunyai margin keselamatan yang cukup besar. Tubuh cuba menyesuaikan diri dengan keadaan baru. Oleh kerana etanol dan produk pembusukannya selalu terdapat di dalam darah, tubuh menggabungkannya ke dalam metabolisme.

Cepat atau lambat, alkohol mula mengatur pengeluaran dopamin hormon neurotransmitter, yang bertanggungjawab untuk perasaan senang (kepuasan). Kegembiraan sesuatu: makanan lazat, kesenangan yang menyenangkan - kami mengalaminya tepat kerana penghasilan dopamin.

Dan jika pada orang yang sihat, kerana racun dibebaskan, keadaannya hanya bertambah baik, maka dalam keadaan alkohol sebaliknya. Metabolisme terganggu, pengeluaran dopamin berhenti.

Seorang pesakit yang mengalami penderitaan badan jatuh ke dalam kemurungan. Dan semua ini dapat diperbaiki dengan beberapa teguk alkohol. Agar tidak tunduk pada godaan dan tidak mengalami perselisihan, anda harus memiliki kemahuan yang kuat.

Tahap keterukan pengeluaran

Keterukan gejala penarikan alkoholisme bergantung pada tahap penyakit, status kesihatan dan usia pesakit.

Klasifikasi gejala penarikan bergantung pada tahap keparahan:

  • ringan, wujud pada permulaan tahap II alkoholisme. Gejala boleh diterima. Pesakit mengalami beberapa kelemahan, sakit kepala, mual, mulut menjadi kering. Keinginan untuk alkohol sederhana, anda boleh melakukannya tanpa sama sekali atau mabuk pada waktu petang. Perlu diperhatikan bahawa setelah minum alkohol pesakit menjadi lebih baik;
  • keterukan sederhana. Penyakit yang dijelaskan di atas semakin meningkat, masalah dengan tekanan dan jantung (takikardia, sakit), bengkak, gangguan gastrousus ditambahkan pada mereka. Pesakit masih boleh bertahan tanpa alkohol selama beberapa jam, tetapi lebih suka mabuk sebelum makan tengah hari;
  • berat. Gangguan sistem saraf ditambahkan pada gejala yang disenaraikan. Pesakit menjadi mudah marah, tidak tidur nyenyak, tangan mula menggeletar. Untuk mabuk, seseorang bersedia untuk memindahkan gunung untuk mencari alkohol;
  • akut, ciri akhir tahap kedua alkoholisme. Gangguan mental muncul: ketakutan yang tidak terkawal, kemurungan, hingga mood bunuh diri;
  • dikerahkan. Keresahan semua gejala, disertai dengan insomnia kronik. Pesakit menghampiri tahap III;
  • sindrom gangguan psikoorganik, ciri alkoholisme tahap III. Seseorang mengalami perubahan mood yang tajam dan tidak bermotivasi, secara beransur-ansur kehilangan ingatan, pertuturan terganggu, halusinasi adalah mungkin.

Rawatan gejala penarikan di rumah

Rawatan gejala penarikan diri hanyalah tahap persediaan untuk rawatan alkoholisme, kedua-dua proses itu tidak boleh dikelirukan. Di hospital, gangguan yang menyertai sindrom mabuk disembuhkan dengan bantuan infus intravena (infus) pelbagai ubat. Dosnya harus sangat ketat, jadi dilarang menggunakan dana sedemikian di rumah..

Perhatian! Pengambilan ubat sendiri boleh membahayakan kesihatan, berjumpa dengan doktor anda sebelum menggunakan kaedah di atas.

Rawatan gejala penarikan di rumah hanya mungkin dilakukan sekiranya pesakit:

  • berumur di bawah 60 tahun;
  • tidak menghidap penyakit kardiovaskular;
  • mempunyai kemahuan yang kuat.

Rawatan di rumah

  1. Anda perlu mengambil penyerap 2 kali sehari, yang paling mudah adalah mengambil karbon aktif, dengan kadar 1 tablet per 10 kg berat badan. Tempoh kursus adalah 2–4 minggu. Sekurang-kurangnya 2 minggu harus berlalu antara pengambilan arang batu dan ubat-ubatan lain. Tidak dianjurkan untuk mengosongkan perut dengan muntah, kerana ini boleh menyebabkan pendarahan dalaman.
  2. Pada hari pertama (untuk jenuh badan dengan garam magnesium dan kalium), anda harus mengambil 4-5 tablet Asparkam. Mereka digiling menjadi serbuk dan dilarutkan dalam 100 ml air suam. Dalam 2-4 minggu ke depan, perlu mengambil 1-2 tablet Asparkam setiap hari. Sebaiknya masukkan kangkung laut ke dalam diet.
  3. Pada hari pertama, minum sekurang-kurangnya 1.5 liter air mineral "Borjomi", "Luzhanskaya", "Dilijan", "Essentuki No. 4", "Essentuki No. 17" atau "Arzni". Sekiranya tidak ada air mineral, larutkan 4-10 g soda dalam 1.5 liter air rebus biasa. Cecair itu mesti diminum pada siang hari, dan anda tidak boleh minum lebih dari satu gelas dalam satu tegukan, agar tidak menyebabkan muntah. Dalam 2-4 minggu akan datang, anda harus minum sekurang-kurangnya 2-3 liter air pegun setiap hari.
  4. Selain air, disyorkan untuk minum persediaan diuretik, teh dengan daun lingonberry, tunas birch.
  5. Ambil tablet vitamin C sekurang-kurangnya sebulan (mengikut arahan).
  6. Untuk memulihkan proses neurotransmitter pada korteks serebrum - ambil glisin selama 2-4 minggu. Dalam tempoh ini, hidangan khash, jeli, jeli sangat berguna.
  7. Memperkaya diet dengan daging dan ikan rebus (makanan goreng memberi tekanan pada hati). Untuk menambah protein, makan kekacang, walnut, kacang hazel.

Kaedah sedemikian membantu dengan gejala penarikan dan akibat mabuk alkohol. Sebagai peraturan, pesakit menjadi lebih mudah setelah 1-2 hari menjalani prosedur. Sepanjang tempoh rawatan, anda mesti berhenti minum alkohol..

Perhatian! Rawatan sendiri boleh membahayakan, berjumpa doktor.

Gejala dan rawatan penarikan alkohol

Apakah pengeluaran alkohol? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr. Seregin D.A., psikoterapis dengan pengalaman 11 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Pengambilan alkohol, atau sindrom penarikan alkohol, adalah reaksi sistem saraf pusat terhadap pemberhentian minum berlebihan yang berpanjangan, yang disertai dengan serangan gegaran, pergolakan, kekeliruan, mual, berpeluh, muntah, insomnia, sawan, demam, takikardia, hipertensi dan halusinasi [1] [2].

Gejala penarikan alkohol dijelaskan seawal 400 SM. e. Hippocrates [4] [5]. Adalah dipercayai bahawa sindrom ini menjadi masalah biasa selepas tahun 1800-an [5].

Pengambilan alkohol boleh berlaku pada sesiapa sahaja yang ketagihan alkohol, baik setelah berhenti pesta, dan setelah pengurangan dos alkohol yang dirancang atau tidak dirancang [1].

Gejala pengeluaran muncul 6-24 jam selepas minuman terakhir. 4% orang dengan gejala penarikan mengalami gejala yang teruk, 15% pesakit dengan gejala yang teruk mati [2].

Rawatan penarikan alkohol bertujuan untuk mengurangkan gejala, mencegah komplikasi, dan memudahkan pantang berpanjangan daripada alkohol.

Pesakit dengan sindrom ringan hingga sederhana dapat dirawat secara rawat jalan. Ini mengurangkan kos dan tidak mengganggu orang itu dari pekerjaan dan kehidupan keluarga. Orang dengan gejala yang teruk dan risiko komplikasi yang tinggi harus dipantau setiap hari di hospital sehingga gejala penarikan diri hilang.

Gejala penarikan alkohol

Gejala penarikan alkohol dikaitkan dengan kerosakan pada sistem saraf pusat. Mereka berkisar dari ringan hingga teruk, mengancam nyawa..

Keterukan keadaan bergantung pada jumlah dan jangka masa pengambilan alkohol terakhir, serta jumlah dan keparahan pembatalan sebelumnya [8].

Gejala ringan termasuk kegelisahan, gangguan tidur, gegaran, berpeluh, muntah, berdebar-debar jantung, dan demam ringan [1]. Mereka biasanya bermula enam jam selepas minum terakhir.

Gejala yang lebih serius termasuk kejang dan halusinasi - visual, pendengaran, atau taktik [8]. Akibatnya, kecelaruan alkoholik dapat berkembang - delirium tremens. Gejala terburuk ini berkembang dalam masa 24-72 jam, peningkatan berlaku pada hari ketujuh [1] [2] [3].

Kejang boleh berlaku dalam 48 jam setelah menghentikan pengambilan alkohol. Ia muncul sama ada sebagai penyitaan umum (meluas), atau sebagai episod pendek pelbagai kejang [9].

Gegaran delirium adalah bentuk gejala penarikan yang paling teruk. Ia disertai dengan berdebar-debar, peningkatan tekanan darah, disorientasi, gegaran (gegaran di tangan), berpeluh, gangguan perhatian atau kesedaran, halusinasi yang tidak dapat dibezakan oleh pesakit dari kenyataan, serta demam yang tidak berhenti selama 4-12 hari [8] [sepuluh].

Pesakit dengan alkoholisme mungkin pada awalnya tidak mengalami gejala penarikan, tetapi dengan setiap episod baru pengambilan dan penarikan alkohol, gejala penarikan menjadi lebih parah. Akibatnya, getaran delirium penuh berkembang dengan kejang..

Kadang-kadang gejala penarikan, bahkan yang paling parah, dapat muncul seawal dua jam setelah menghentikan alkohol. Dengan permulaan sindrom yang cepat dan tidak dapat diramalkan, keperluan mendesak untuk mendapatkan rawatan perubatan diperlukan. Walau bagaimanapun, selalunya gejala dapat diramalkan dan sesuai dengan jangka masa tertentu [10]:

  • Gementar, sakit kepala, kegelisahan, berpeluh, loya atau muntah dan gejala serupa lain berlaku 6-12 jam selepas minum terakhir.
  • Selepas 12-24 jam, keadaan bertambah buruk: seseorang menjadi gelisah, kesedaran menjadi bingung, tangan gemetar, halusinasi muncul, sementara kesedaran akan realiti tidak hilang.
  • Kejang boleh berlaku selepas 24 hingga 48 jam. Sementara itu, tidak ada gejala awal pengambilan alkohol yang bertambah baik. Risiko kematian meningkat.

Sebagai peraturan, keadaan pesakit mula bertambah baik setelah 48 jam. Kadang-kadang gejala penarikan terus meningkat dan berkembang menjadi gegaran delirium. Terdapat kes-kes getaran delirium yang berpanjangan [15].

Gejala penarikan yang berpanjangan berlaku di banyak alkohol. Dalam kes ini, gejala penarikan tetap ada setelah tahap penarikan akut, tetapi ia menjadi subakut dan secara beransur-ansur melemah. Sindrom ini kadang-kadang disebut sebagai gejala penarikan subakut. Seseorang masih mempunyai keinginan untuk alkohol, dia tidak dapat menikmati perkara yang menyenangkan, kepekaannya membosankan, disorientasi, mual, muntah atau sakit kepala berlaku [11]. Beberapa simptom mungkin berterusan sekurang-kurangnya setahun setelah anda berhenti minum. Dalam keadaan ini, ada kemungkinan besar pesakit akan mula minum alkohol lagi, jadi perlu bukan hanya untuk menghilangkan gejala penarikan diri, tetapi juga untuk mengatasi ketergantungan alkohol..

Insomnia adalah simptom yang biasa dan berpanjangan. Ia berterusan setelah fasa penarikan akut dan mempengaruhi kadar kambuh. Insomnia yang berkaitan dengan alkoholisme sukar diubati, kerana banyak pil tidur tradisional mempunyai kesan sementara dan mempunyai kesan sampingan yang serius [12] [13] [14].

Patogenesis pengambilan alkohol

Pengambilan alkohol dipengaruhi oleh dua mekanisme.

Mekanisme utama adalah penurunan kepekaan reseptor GABA di otak. Dalam tubuh yang sihat, reseptor ini menghalang penghantaran impuls dalam sistem saraf manusia. Dengan penggunaan alkohol kronik, komposisi kimia otak dan kumpulan neuron penghambat berubah, akibatnya reseptor GABA ditekan [34].

Mekanisme kedua dikaitkan dengan reseptor NMDA. Mereka terlibat dalam meningkatkan kegembiraan sistem saraf pusat semasa pengambilan alkohol. Tahap homosistein (asid amino dalam plasma darah), yang meningkat semasa pengambilan alkohol kronik, meningkat lebih banyak semasa gejala penarikan. Ini boleh menyebabkan kerosakan dan kematian sel saraf di bawah pengaruh hiperaktif reseptor NMDA [18].

Gangguan paksi hipotalamus-hipofisis-adrenal dan peningkatan rembesan kortikorelin (hormon hipotalamus) berlaku dengan pantang alkohol baru-baru ini dan berpanjangan. Mereka menyumbang kepada penampilan gejala penarikan akut dan jangka panjang..

Kehilangan keseronokan dan kerengsaan, yang kadang-kadang berterusan sebagai sebahagian daripada gejala penarikan jangka panjang, mungkin dikaitkan dengan aktiviti dopamin yang tidak mencukupi, pengantara kesenangan [19].

Peningkatan impulsif, memori kerja spasial yang terganggu dan persepsi emosi dikaitkan dengan kesan neurotoksik penarikan alkohol berulang pada keplastikan neuron terjejas dan kerosakan kortikal.

Klasifikasi dan tahap perkembangan pengambilan alkohol

Gejala penarikan alkohol boleh dibahagikan kepada tiga peringkat [11]:

  • Peringkat pertama. Bermula lapan jam selepas dos alkohol terakhir. Ia disertai dengan kegelisahan, mual, insomnia dan sakit perut. Gejala ringan, biasanya tidak dikaitkan dengan tanda vital yang tidak normal (seperti tekanan darah tinggi atau suhu badan).
  • Peringkat kedua. Bermula 24-72 jam selepas minum terakhir. Gejala lebih sengit dan dikaitkan dengan tanda-tanda vital yang tidak normal: tekanan darah tinggi, demam, degupan jantung tinggi, dan kekeliruan.
  • Tahap Tiga. Biasanya bermula 2-4 hari selepas minum terakhir. Gejala termasuk gegaran delirium: halusinasi, demam, sawan, pergolakan.

Semua simptom biasanya mereda dalam 5-7 hari. Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, maka keadaannya cepat meningkat ke peringkat kedua atau ketiga..

Komplikasi pengambilan alkohol

Pengambilan alkohol meningkatkan risiko kambuh pengambilan alkohol, kerosakan otak alkohol, dan gangguan kognitif.

Pada remaja yang berulang kali mengalami penarikan alkohol, ingatan bukan lisan jangka panjang terganggu, dan pada orang alkoholik dengan dua atau lebih kes penarikan alkohol, disfungsi kognitif lobus frontal diperhatikan. Pelanggaran ini berlaku terhadap latar belakang perubahan keperibadian: pada pesakit dengan lesi lobus frontal otak, pembentukan motif yang berkaitan dengan sistem pertuturan dan niat untuk melakukan bentuk aktiviti sedar tertentu terganggu, yang merebak dan mempengaruhi keseluruhan tingkah laku pesakit [23].

Penyalahgunaan alkohol kronik dan kes penarikan alkohol berulang boleh menyebabkan perubahan kekal dalam reseptor GABA [20]. Faktanya adalah bahawa mekanisme yang mendasari pengambilan alkohol adalah peningkatan kepekaan beberapa sistem neuron dan penurunan yang lain, yang menyebabkan ketidakseimbangan neurokimia yang semakin besar. Ini menimbulkan gejala penarikan yang mendalam termasuk kegelisahan, sawan dan neurotoksisitas - kesan buruk terhadap struktur atau fungsi sistem saraf periferal dan pusat [21].

Pengambilan alkohol dikaitkan dengan penyakit jantung iskemia (PJK) dan sifat akibat infark miokard. Walaupun beberapa kajian menunjukkan bahawa pengambilan alkohol yang sederhana mengurangkan risiko kematian akibat infark miokard dan penyakit arteri koronari [5] [9] [11], penghentian penggunaan alkohol secara tiba-tiba meningkatkan risiko akibat buruk dari infark miokard [12].

Ketika dimasukkan ke hospital kerana infark miokard akut semasa pesta, penggunaan alkohol tiba-tiba berhenti, yang dapat memicu permulaan penarikan alkohol. Ini juga meningkatkan risiko komplikasi serangan jantung dan prognosis yang buruk, bahkan kematian. Seperti yang ditunjukkan oleh kes klinikal dengan risiko tinggi pengambilan alkohol akut, kira-kira 24% pesakit mengalami delirium tremens, di mana 11% meninggal, dan 56% mengalami komplikasi serius [14].

Prognosis infark miokard pada pesakit dengan penarikan dipengaruhi oleh peningkatan katekolamin yang beredar (adrenalin, norepinefrin, dopamin) dan peningkatan penggunaan oksigen miokard yang berlaku semasa pengambilan alkohol. Mereka mengganggu penstabilan dan penyembuhan miokard dan boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian secara tiba-tiba. Juga, prognosis boleh memperburuk tingkah laku pesakit semasa gegaran delirium: penghentian diri, percubaan untuk bangun dari tempat tidur dan mengeluarkan tiub enteral untuk pemakanan [15] [16] [17].

Diagnosis pengambilan alkohol

Untuk menentukan keparahan pengambilan alkohol, protokol penilaian klinikal CIWA-Ar digunakan di banyak hospital [8] [12]. Dalam ujian ini, doktor bertindak seperti berikut:

  • menyatakan sama ada pesakit mengalami loya, sama ada dia muntah;
  • menilai sifat gegaran (tidak kelihatan, sederhana atau teruk) dan berpeluh (kelembapan ringan di telapak tangan, manik-manik peluh di dahi, atau peluh yang banyak);
  • bertanya kepada pesakit pada masa kegelisahan (kegelisahan ringan atau sederhana, kewaspadaan kerana kekurangan kegelisahan, rasa panik);
  • menyatakan betapa teruja pesakitnya (tahap aktiviti, membuang);
  • memantau sama ada pesakit mempunyai halusinasi (merasa menyeramkan, gatal-gatal atau mati rasa, bunyi atau suara yang mengganggu, reaksi menyakitkan terhadap cahaya, penampilan perkara yang tidak dilihat oleh orang lain);
  • menjelaskan sama ada pesakit bimbang tentang sakit kepala atau pening;
  • memeriksa orientasi dan persepsi dunia sekitar (adakah pesakit memahami siapa dia, di mana dia berada, hari apa).

Ujian klinikal seperti ini dapat membantu menentukan bukan sahaja keparahan gejala penarikan, tetapi juga jumlah ubat yang diperlukan untuk mengubati..

Oleh kerana pengambilan alkohol mempengaruhi sistem saraf pusat, autonomi dan fungsi kognitif, kehadiran dua gejala dari senarai itu cukup untuk membuat diagnosis [8] [10]:

  • hiperaktif autonomi (peningkatan berpeluh, jantung berdebar);
  • gegaran tangan yang ketara;
  • insomnia;
  • loya atau muntah;
  • penampilan halusinasi visual, taktil, pendengaran atau khayalan;
  • pergolakan psikomotor (contohnya, berjalan dari sisi ke sisi);
  • kegelisahan;
  • sawan secara tiba-tiba tanpa kehilangan kesedaran.

Sejauh mana pesakit bergantung pada alkohol ditentukan dengan menilai penggunaan alkohol dan kesannya terhadap kehidupan. Untuk melakukan ini, gunakan soal selidik CAGE - penilaian keracunan alkohol kronik. Soal selidik ini merangkumi empat soalan:

  1. "Pernahkah anda berfikir untuk minum lebih sedikit alkohol?"
  2. "Adakah anda terganggu oleh orang yang mengkritik anda kerana minum?"
  3. "Adakah anda pernah merasa buruk atau bersalah kerana minum alkohol?"
  4. "Pernahkah anda minum pada waktu pagi untuk menenangkan saraf atau menghilangkan mabuk?"

Sekiranya pesakit menjawab ya untuk 2-4 soalan, maka dia lebih cenderung bergantung pada alkohol.

Soal selidik ini disarankan untuk pemeriksaan pesakit - mengenal pasti mereka yang berisiko mengalami alkohol dan penarikan alkohol. Sekiranya keputusan saringan positif, pesakit harus ditanya mengenai tahap penggunaan alkohol dan sebarang komplikasi fizikal atau psikologi. Alkoholisme didiagnosis jika ada dua perkara berikut berlaku pada pesakit:

  • Alkohol dimakan dalam kuantiti yang lebih banyak daripada yang dijangkakan.
  • Terdapat keinginan berterusan, keinginan untuk alkohol, atau percubaan yang tidak berjaya untuk mengurangkan / mengawal pengambilan alkohol.
  • Sebilangan besar masa lapang (termasuk di tempat kerja, bersama keluarga), seseorang berfikir tentang cara minum alkohol, mula meminumnya semula atau pulih dari kesannya.
  • Kerana alkohol, seseorang tidak memenuhi tanggungjawab profesional dan keluarga.
  • Adalah mustahil untuk melepaskan alkohol walaupun dengan masalah berkala atau berterusan dalam keluarga atau di tempat kerja.
  • Minum alkohol berlaku dalam keadaan berbahaya secara fizikal (memandu dalam keadaan mabuk).
  • Toleransi (imuniti) terhadap alkohol berkembang, oleh itu, untuk mencapai kesan yang diinginkan, anda harus meningkatkan dos alkohol.
  • Pernah atau pernah mengalami gejala penarikan.

Rawatan penarikan alkohol

Rawatan gejala penarikan tidak menyembuhkan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai matlamat berikut:

  • mengurangkan gejala penarikan;
  • mencegah kejang, gegaran dan kematian;
  • Menghilangkan masalah elektrolit (bahan yang membantu mengekalkan cecair di dalam badan) dan menaikkan gula darah [2];
  • sediakan pesakit untuk berpantang berpanjangan daripada alkohol.

Rawatan penarikan alkohol yang mencukupi dan segera mengurangkan keparahan episod penarikan masa depan dan risiko pesakit akan kembali minum [18].

Rawatan pesakit dalam dilakukan pada [15]:

  • gejala pengambilan alkohol yang teruk, termasuk gegaran delirium;
  • masalah psikiatri yang serius (pemikiran bunuh diri, psikosis);
  • penyimpangan makmal yang ketara, walaupun dengan bentuk pantang ringan (petunjuk ujian darah umum - glukosa, elektrolit);
  • keputusan ujian ubat kencing positif.

Rawatan di rumah (pesakit luar) disarankan apabila:

  • simptom penarikan ringan hingga sederhana;
  • tiada kontraindikasi;
  • tidak minum alkohol sekurang-kurangnya lima hari.

Rawatan pesakit luar mungkin dilakukan dengan lawatan berkala ke doktor, mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan dan kehadiran seseorang yang akan menjaga pesakit dan memantau ubat-ubatan tersebut [6] [9].

Sokongan keluarga sangat penting untuk kejayaan rawatan pesakit luar. Oleh itu, adalah mustahak bahawa orang yang akan menjaga pesakit melakukannya mengikut kehendak mereka. [17].

Rawatan penarikan alkohol pesakit luar biasanya selamat, berkesan, dan lebih murah daripada rawatan pesakit dalam [16]. Ia tidak memisahkan pesakit dari keluarga dan pekerjaan, yang juga penting dalam rawatan alkohol.

Benzodiazepin, vitamin, dan antikonvulsan digunakan untuk menghilangkan pengambilan alkohol..

Benzodiazepin

Benzodiazepin adalah rawatan khas untuk gejala penarikan alkohol. Mereka berkesan dalam melegakan gejala dan mencegah kejang [25] [26]. Seperti antikonvulsan, benzodiazepin mengurangkan pergolakan psikomotor dan mencegah perkembangan gejala penarikan [22]. Mereka harus diberikan pada awal fasa penarikan.

Terdapat dua jenis benzodiazepin: bertindak panjang dan bertindak pendek. Benzodiazepin yang bertindak panjang seperti chlordiazepoxide dan diazepam lebih kerap digunakan [2]. Mereka dianggap lebih unggul daripada benzodiazepin lain dalam rawatan kecelaruan dan membenarkan rehat yang lebih lama antara dos [23]. Benzodiazepin yang bertindak pendek seperti lorazepam lebih selamat bagi orang yang mempunyai masalah hati [7]. Namun, masih belum ada kesepakatan mengenai jenis ubat mana yang paling sesuai untuk rawatan gejala penarikan..

Perbahasan utama antara penggunaan benzodiazepin bertindak panjang dan bertindak pendek adalah kemudahan penggunaan. Sebagai contoh, rawatan dengan lorazepam sama selamat dan berkesan, tetapi ia mempunyai tempoh rawatan yang lebih pendek dan dos ubat yang digunakan [7].

Benzodiazepin mesti digunakan dengan berhati-hati: ia boleh menyebabkan penyakit pernafasan, kemurungan, tindakan bunuh diri, dan kematian ketika digabungkan dengan alkohol. Oleh itu, kumpulan ubat ini hanya boleh digunakan dalam tempoh pengambilan alkohol [29].

Dengan penggunaan jangka panjang, ada risiko alkoholisme akan berubah menjadi benzodiazepin atau ketagihan lain. Oleh itu, ubat-ubatan hanya boleh digunakan dalam masa yang singkat untuk peminum alkohol yang belum bergantung kepada ubat-ubatan ini..

Benzodiazepin diberikan apabila pesakit mempunyai gejala yang ketara. Oleh itu, orang dengan pengambilan alkohol ringan mungkin hanya memerlukan rawatan sokongan..

Penggunaan benzodiazepin dalam dos yang melegakan simptom penarikan mengurangkan manifestasi klinikal sindrom, termasuk kekerapan kejang, sementara jumlah dos ubat yang diambil lebih sedikit daripada dengan rawatan dos tetap.

Untuk pengambilan alkohol, benzodiazepin mengurangkan kecelaruan dan kejang dengan lebih berkesan daripada fenotiazin dan disyorkan sebagai ubat lini pertama.

Vitamin

Pesakit penarikan alkohol sering mengalami kekurangan nutrisi, yang boleh menyebabkan komplikasi serius. Sebagai contoh, dengan kekurangan tiamin (vitamin B1), sindrom Wernicke-Korsakoff boleh berkembang. Ia disertai dengan kekurangan vitamin, perubahan penglihatan (ophthalpolegia, nystagmus), ataksia, dan gangguan ingatan.

Untuk mengelakkan sindrom Wernicke, pesakit harus menggunakan tiamin, asid folik, dan piridoksin sebelum memberikan cecair atau makanan yang mengandungi karbohidrat. Vitamin ini sering digabungkan untuk pentadbiran intravena [30].

Antikonvulsan

Beberapa kajian menunjukkan bahawa antikonvulsan, ubat yang digunakan untuk merawat epilepsi [31] [32] [33], dapat membantu menguruskan kejang semasa pengambilan alkohol. Walau bagaimanapun, kajian ini bersifat sporadis, jadi peranan antikonvulsan dalam penghapusan kejang semasa penarikan belum terbukti..

Paraldehid dalam kombinasi dengan klorida hidrat telah terbukti lebih unggul daripada chlordiazepoxide untuk kesan sampingan yang mengancam nyawa. Paraldehid, seperti klorida hidrat, bukan sahaja mempunyai antikonvulsan, tetapi juga mempunyai kesan hipnosis. Ia secara serentak membantu mencegah kejang dan menghilangkan insomnia semasa pengambilan alkohol..

Carbamazepine diresepkan untuk meningkatkan ambang kejang dengan latar belakang pengambilan alkohol, yang juga mengurangkan keparahan manifestasi klinikal sindrom (hipereksitasi, gegaran, gangguan berjalan) [33]. Walau bagaimanapun, ia dikaitkan dengan pening, ataksia, penglihatan berganda, loya dan muntah [31].

Ubat lain

B-blocker dan clonidine terbukti dapat mengurangkan gejala penarikan alkohol, tetapi terdapat sedikit bukti keberkesanannya dalam menangani kecelaruan atau kejang [22].

Fenotiazin dan barbiturat tidak disyorkan untuk rawatan pesakit luar pengambilan alkohol [22]. Phenytoin (Dilantin) tidak berkesan dalam merawat atau mencegah kejang, dan magnesium sulfat dalam gejala penarikan.

Mencegah penggunaan alkohol selanjutnya

Terdapat tiga ubat yang dapat membantu mencegah minum semula: naltrexone, acamprosate, dan disulfiram. Ia digunakan selepas pembatalan bekam [24].

Antipsikotik (haloperidol) kadang-kadang digunakan sebagai tambahan kepada benzodiazepin untuk mengawal pergolakan atau psikosis [8]. Antipsikotik berpotensi memperburuk pengambilan alkohol kerana menurunkan ambang penyitaan. Khususnya, kerana sifat antikolinergiknya, antidepresan trisiklik, terutamanya amitriptyline, serta azaleptin neuroleptik (leponex, clozapine), apabila diberikan dalam tempoh ketika gejala penarikan masih berlanjutan, boleh menyebabkan gangguan psikotik seperti delirium. Lebih-lebih lagi, tidak digalakkan menggunakan amitriptyline dan azaleptin dalam tempoh penarikan sebagai pil tidur, yang, sayangnya, dipraktikkan [28].

Rawatan penarikan alkohol yang berjaya adalah langkah pertama untuk pantang jangka panjang. Sekiranya, setelah menyingkirkan penarikan alkohol, pesakit tidak mendaftar untuk terapi individu atau kumpulan dan tidak memulakan rawatan ubat jangka panjang untuk mengurangkan risiko kambuh, maka dia tidak mungkin akan berhenti minum alkohol [9].

Pemantauan pesakit untuk rawatan di rumah

Kekerapan lawatan ke doktor bergantung kepada keparahan gejala, ciri pesakit dan persekitarannya. Sebilangan besar penghidap berjumpa doktor setiap hari sehingga gejalanya reda.

Pada setiap lawatan, doktor anda harus mengukur tekanan darah dan nadi anda. Dia secara berkala menganalisis pernafasan alkohol dan menilai semula keparahannya menggunakan kriteria CIWA-Ar. Apabila CIWA-Ar kurang dari 10, dos ubat dikurangkan dan akhirnya ubat tersebut ditarik sepenuhnya..

Gejala harus diselesaikan dalam masa tujuh hari setelah berhenti minum alkohol. Sekiranya, setelah menghentikan ubat, pesakit tidak minum alkohol selama sekurang-kurangnya tiga hari, maka dia boleh dirujuk ke program rawatan alkoholisme pesakit luar jangka panjang.

Pesakit yang tidak bertindak balas terhadap terapi benzodiazepin, terlepas ubatnya atau mula minum semula harus dirujuk ke pakar narkologi atau dimasukkan ke hospital untuk rawatan.

Ramalan. Pencegahan

Dengan rawatan penarikan alkohol yang tidak betul atau tidak, ia boleh mengakibatkan kerosakan otak atau kematian yang tidak dapat dipulihkan. [27].

Penggunaan benzodiazepin jangka panjang boleh menjejaskan pemulihan fungsi psikomotor dan kognitif [34]. Merokok juga boleh mengganggu atau melambatkan pemulihan saluran otak.

Perkembangan gegaran delirium juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian [19]. Faktor risiko penampilannya termasuk:

  • pengambilan alkohol jangka panjang;
  • berumur lebih dari 30 tahun;
  • peningkatan bilangan hari sejak minum terakhir;
  • episod sebelumnya mengenai gegaran delirium [20].

Halusinasi yang biasa dengan keadaan ini boleh mengganggu, tetapi tidak berbahaya. [19].

Cara paling berkesan untuk mencegah penarikan adalah dengan mengelakkan minum minuman keras dan minum alkohol secara sederhana..

Cara yang paling berkesan untuk mencegah pengambilan alkohol adalah dengan cuba mencegah perkembangan alkoholisme, terutama semasa remaja, kerana sejak awal anda mula menyalahgunakan alkohol, semakin tinggi kemungkinannya mengalami masalah kesihatan yang serius..

Pengaruh masyarakat - keluarga, terapi pekerjaan, pekerjaan - adalah syarat penting untuk mencegah pantang dan alkohol.

Adalah berguna untuk mengajar saudara-mara pesakit untuk mendiagnosis tanda-tanda peningkatan penyakit (memburuknya tidur, penurunan mood dan aktiviti, mudah marah, keletihan, hilangnya minat biasa, dll.).

Psikoterapi bertujuan untuk pemulihan pesakit, penyesuaian diri dalam kehidupan dalam masyarakat yang sadar, pembentukan dan penyatuan kemahiran hidup yang tenang - keyakinan diri dan kemampuan mereka untuk menyelesaikan masalah hidup tanpa "pertolongan" alkohol atau kesediaan untuk mendapatkan sokongan tepat pada masanya dari doktor.